acne

L’acne si caratterizza per la presenza di comedoni, eritema, papule, pustole, cisti e cicatrici. I comedoni sono dovuti ad accumuli di cheratina allo sbocco dei follicoli pilo-sebacei. I comedoni possono essere aperti o chiusi. Nel primo caso appaiono come punti neri e la loro espressione produce la fuoriuscita di una formazione vermiforme di colorito giallo-nerastro. Il termine comedone deriva infatti dall’antica credenza che si trattasse di un tipo particolare di vermi che si nutrivano di cadaveri. Il comedone chiuso può dare vita a piccole cisti. I comedoni aperti o chiusi possono evolvere in pustole a sede follicolare. L’eritema e le papule sono espressione degli aspetti infiammatori perifollicolari. Talora alcune pustole a livello dei follicoli pilo-sebacei si ingrandiscono fino ad assumere grandi dimensioni, in collegamento tra loro e con la superficie esterna tramite tragitti fistolosi. Se il processo infiammatorio diviene particolarmente intenso si ha la distruzione di parte delle strutture follicolari e perifollicolari. Si ha così la formazione di cicatrici per lo più di tipo atrofico, ma anche talora di tipo ipertrofico. Le lesioni acneiche si localizzano preferenzialmente nelle cosiddette aree seborroiche, cioè su faccia e tronco, in partic. dorso e regione medio-toracica, dove c’è una maggiore densità di complessi pilo-sebacei con prevalenza delle ghiandole sebacee.

Eziopatogenesi. L’acne è una patologia multifattoriale. Tra i principali fattori considerati determinanti vi è l’iperproduzione di sebo, o seborrea. Al momento della pubertà si ha infatti lo sviluppo delle ghiandole sebacee per azione degli steroidi sessuali, in particolare di quelli androgeni. Nei soggetti acneici la produzione di sebo è aumentata come quantità (seborrea) e presenta anche alterazioni nella sua composizione, in particolare per quanto riguarda gli acidi grassi. Questa ipersecrezione e modificazione del sebo ha un ruolo importante nella induzione dell’ipercheratinizzazione del colletto dello sbocco della ghiandola sebacea. Si ha quindi accumulo di cheratina e sebo all’interno del follicolo pilo-sebaceo, con conseguente formazione dei comedoni. L’accumulo di materiale all’interno del follicolo pilo-sebaceo favorisce lo sviluppo di batteri, tra cui Propionibacterium acnes. Gli enzimi di questo microrganismo, in particolare le lipasi, sono in grado di modificare ulteriormente il sebo e il materiale accumulato, aumentando la quota degli acidi grassi e producendo molecole infiammatorie che diffondono nel tessuto perifollicolare richiamando linfociti e neutrofili. Conseguentemente si ha rilascio di numerose citochine infiammatorie. Il processo infiammatorio coinvolge sia i vasi sia le cellule, per cui si ha produzione di eritema, papule e pustole. Se le lesioni pustolose sono particolarmente grandi si ha formazione di tragitti fistolosi verso la superficie cutanea e verso altre sacche suppurative, con formazione di acne conglobata. Di regola l’acne giovanile non si accompagna a sintomatologia generale. Solo nel caso dell’acne fulminans si hanno febbre e malessere generale. Tra gli altri fattori indicati considerati importanti per la eziopatogenesi dell’acne giovanile ricordiamo la dieta. In partic., un’alimentazione ricca di zuccheri semplici (dolci) viene riconosciuta fattore aggravante per l’acne perché capace di indurre una ipersecrezione di IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1), che ha un’azione diretta sul follicolo pilo-sebaceo, favorendo la seborrea, e sull’epidermide, promuovendo l’ipercheratinizzazione, e un’azione indiretta sugli androgeni circolanti. Anche la dieta ricca di latte e derivati e stata associata allo sviluppo di acne.

Diagnosi

La diagnosi e essenzialmente clinica e si fonda sul riconoscimento delle lesioni elementari cutanee. Vari autori sottolineano l’importanza di differenziare le diverse forme di acne giovanile secondo la loro gravita: acne lieve, moderata e grave. Queste forme si distinguono in base alla presenza o meno dei segni tipici dell’acne (comedoni, eritema, papule, pustole, cisti, cicatrici) e alla numerosità dei singoli elementi nei diversi distretti (numero di comedoni, papule e pustole al volto e al tronco, ecc.). Nelle giovani donne e opportuno escludere la presenza di segni collaterali di iperandrogenismo, come l’ipertricosi (o irsutismo), e l’eventuale associazione con l’ovaio policistico.

Terapia

La terapia dell’acne e volta a modificare i fattori eziopatogenetici, per cui, nelle sue linee generali, sara volta a favorire la fuoriuscita della secrezione pilo-sebacea dal follicolo, a inibire la proliferazione di Propionibacterium acnes, a utilizzare antinfiammatori, a somministrare ormoni, in partic. nella donna estroprogestinici ad azione anti-androgena. La terapia per l’acne giovanile si modula poi sulla gravita delle lesioni. Nelle forme di acne lieve la terapia si limita a un trattamento locale con prodotti contenenti, per esempio, sostanze ad azione cheratolitica come l’acido salicilico o i retinoidi topici, o ad azione antibatterica e antinfiammatoria come il perossido di benzoile o la clindamicina. Nelle forme moderate-gravi si possono introdurre trattamenti sistemici, in partic. antibiotici come la minociclina o la iosamicina o, nella donna, preparati estroprogestinici con una certa quota di antiandrogeni come l’acetato di ciproterone. Nei quadri piu gravi e resistenti puo essere utile la terapia con l’acido 13-cis retinoico. Questo ultimo trattamento, pur essendo molto efficace, e soggetto a gravi effetti collaterali, in partic. per quanto riguarda il metabolismo dei lipidi e l’eventuale tossicita sull’embrione, per cui trova importanti limitazioni al suo impiego nelle giovani donne in eta fertile. Secondo alcuni autori sono utili le indicazioni dietetiche, in partic. la limitazione di cibi ricchi di zuccheri semplici. Gli esiti cicatriziali vengono in genere trattati solo dopo la risoluzione dei quadri infiammatori. Si puo ricorrere a metodiche tipo peeling e laser resurfacing o a veri e propri trattamenti chirurgici di correzione plastica.