Acne

Acne

Il termine - dal greco ἄχνη, "pula, scoria, efflorescenza" o più probabilmente dal greco ἀκμή, nel linguaggio medico "punto culminante di un processo patologico", parola trascritta erroneamente ἀκνή in un codice dei libri di medicina di Aezio di Amida (6° secolo) e così acquisita nel latino scientifico - è riferito a varie affezioni cutanee che interessano il follicolo pilosebaceo e i tessuti perifollicolari, con comparsa di antiestetiche eruzioni o lesioni della pelle. Sulla genesi del disturbo, tipicamente adolescenziale, interferiscono fattori endocrini, allergici e disfunzioni di altra natura.

Forme cliniche

L'acne è la più frequente patologia del follicolo pilosebaceo. Si manifesta al viso, alla regione mediosternale e al dorso, ove le ghiandole sebacee sono maggiormente rappresentate (regioni seborroiche). Le varianti cliniche sono numerose: acne volgare o giovanile, nodulocistica, conglobata, fulminans, iatrogena, femminile postadolescenziale, da cosmetici, cloracne, acni mantenute, tropicale, neonatale.L'acne volgare o giovanile colpisce l'80% degli adolescenti; l'esordio coincide generalmente con l'età puberale (14-16 anni) e può persistere fino ai 20-25 anni. Normalmente l'evoluzione è favorevole; soltanto in una percentuale di casi, variabile secondo le diverse casistiche dal 10 al 20-25%, si rende necessario un trattamento sotto stretto controllo medico. Dal punto di vista clinico, l'acne volgare è caratterizzata dalla presenza, spesso in successione cronologica, di lesioni differenti. Il primo evento è la comparsa di una cute di aspetto grasso, lucente, vistosamente untuoso (seborrea del viso e delle regioni pilosebacee del tronco). Successivamente compaiono lesioni rilevate, del diametro di 1-2 mm, sulla cui superficie, con l'aiuto di una lente, si può riconoscere un ostio follicolare dilatato e ostruito da materiale cheratinico misto a sebo, scuro all'estremità visibile per ossidazione degli acidi grassi (comedoni aperti o punti neri), o un ostio follicolare accollato, chiuso (comedoni chiusi o punti bianchi), costituito anch'esso da sebo e cheratina accumulatisi in un infundibolo follicolare ostruito. L'evoluzione di tali lesioni può essere l'apertura dell'ostio follicolare con conseguente espulsione della massa comedonica sotto forma di filamenti bianco-giallastri, o la rottura intradermica della parete con infiammazione settica o asettica follicolare e perifollicolare, e formazione di papule eritematose (acne papulosa). Se l'infiammazione porta a una colliquazione purulenta del follicolo e del suo contenuto, si ha la formazione di pustole (acne pustolosa). In tale evoluzione si può osservare la comparsa di lesioni profonde nodulari più grandi, rilevate, infiltrate, dolorose, dovute a una maggiore estensione del processo flogistico, e di lesioni cistiche; in questo caso si configura un grave quadro di acne (acne nodulocistica), che può avere come effetto cicatrici deturpanti, talvolta con formazione di cheloidi.

Altre due forme gravi di acne sono l'acne conglobata, caratterizzata da lesioni profonde e polimorfe quali comedoni, pustole, noduli, cisti, ascessi, che evolvono verso la formazione di fistole e ulcerazioni e hanno come esito cicatrici depresse e deturpanti, distribuite anche alle braccia e alle regioni glutee; e l'acne fulminans, nella quale le lesioni cutanee si accompagnano a febbre, dolori articolari e leucocitosi.Ulteriori varianti cliniche sono l'acne iatrogena, associata a somministrazione di androgeni, contraccettivi orali, corticosteroidi topici, ormone adrenocorticotropo (ACTH), vitamina B₁₂, antiepilettici che stimolano la secrezione di sebo, sali di litio e antidepressivi e immunosoppressori; e l'acne femminile postadolescenziale, che colpisce donne fra i 20-30 anni. Questa è caratterizzata da lesioni papulo-pustolose e nodulari dolorose localizzate al mento e alla regione mandibolare, ed è soggetta a peggioramento soprattutto nel periodo premestruale. Può essere connessa a una condizione di iperandrogenismo ovarico (sindrome da ovaio policistico o sindrome di Stein-Loewenthal), surrenalico, a un basso livello della globulina che lega gli ormoni sessuali (SHBG, Sexual hormone binding globulin) con rialzo di testosterone libero, e a sospensione o inizio di terapie contraccettive contenenti progestinici con maggior effetto androgenico (levonorgestrel ed etinodiolo); può inoltre associarsi a irsutismo, disturbi del ciclo e dismenorrea, sterilità e alopecia androgenetica. A queste forme di dermatosi si aggiungono l'acne da cosmetici; la cloracne, tipica dei lavoratori dell'industria esposti a idrocarburi alogenati; le acni mantenute, dovute a comportamenti inadeguati come la reiterata irritazione meccanica della cute del viso, detta anche acne escoriata delle adolescenti; l'acne tropicale, un tipo di acne volgare infiammata che si può osservare nei climi tropicali, localizzata al tronco e ai glutei, la cui causa è sconosciuta, forse legata al fattore ambientale o a una sovrainfezione batterica (stafilococchi); e, infine, l'acne neonatale, connessa a una stimolazione delle ghiandole sebacee da parte degli ormoni androgeni surrenali materni transplacentari.

Patogenesi

Nella genesi delle lesioni elementari dell'acne volgare o giovanile, concorrono essenzialmente tre fattori: la seborrea, la cheratinizzazione dell'infundibolo pilosebaceo, l'attività della flora microbica dell'infundibolo e i fattori dell'infiammazione. L'ipersecrezione di sebo da parte delle ghiandole sebacee (seborrea) è dipendente da stimoli ormonali androgenici di origine sia gonadica sia surrenalica. Nella ghiandola sebacea il testosterone viene trasformato, a opera dell'enzima 5 alfa-reduttasi, in deidrotestosterone (DHT), che è l'ormone attivo. In presenza di seborrea e acne è stato osservato un aumento sia dell'attività della 5 alfa-reduttasi, da 2 a 20 volte, sia dei recettori locali per gli androgeni. L'ipersecrezione ormonale, l'iperattività dell'enzima 5 alfa-reduttasi, l'iperespressione recettoriale a livello delle ghiandole sebacee e una dipendenza della secrezione sebacea forse essenzialmente dagli androgeni surrenali, potrebbero spiegare la presenza di seborrea e acne in entrambi i sessi e la possibile remissione spontanea della patologia nel maschio dopo l'adolescenza, pur rimanendo invariati i livelli di testosterone.Il secondo fattore, costituito dalla cheratinizzazione dell'infundibolo pilosebaceo, dà luogo a un tappo cheratinico ostruente la parte superiore del follicolo. L'infundibolo si dilata e si forma la lesione elementare primitiva dell'acne: il comedone. Il terzo fattore importante è la flora microbica e la successiva infiammazione follicolare. La flora microbica del follicolo pilosebaceo è rappresentata dal Propionibacterium acnes, che riveste un ruolo fondamentale, da Stafilococchi del genere Epidermidis e da lieviti del genere Pityrosporum, che rivestono un ruolo secondario. Tali microrganismi scindono i trigliceridi del sebo producendo acidi grassi liberi ad azione irritante sulle pareti infundibolari distese, ed elaborano enzimi che favoriscono il richiamo di cellule dell'infiammazione, provocando così la flogosi follicolare e perifollicolare, con conseguente danno delle pareti del follicolo e successiva formazione delle lesioni secondarie dell'acne: papule, pustole, noduli.L'acne costituisce nella maggior parte dei casi solo un inconveniente estetico, a volte grave, per il rischio di cicatrici indelebili e di ripercussioni sulla vita affettiva, sociale e professionale. Tuttavia forme come l'acne fulminans e l'acne conglobata possono compromettere la salute e persino la prognosi del paziente.

Bibliografia

I. Bodokh et al., Minocycline induces an increase in the number of excreting pilosebaceous follicles in acne vulgaris. A randomised study, "Acta of Dermatology and Venereology", 1997, 77, 4, pp. 255-59.

A. du Vivier, Testo atlante di dermatologia clinica, Torino, UTET, 1997².

E. Grosshans, Patologia delle ghiandole sebacee: l'acne, in Manuale di dermatologia e venereologia, ed. J.H. Saurat et al., Milano, Masson, 1993³, pp. 638-47.