URINARIO, APPARATO
URINARIO, APPARATO (XXXIV, p. 788; App. I, p. 1083)
Fisiologia renale. - Dalla filtrazione del plasma attraverso le pareti dei capillari glomerulari si genera il filtrato glomerulare o preurina; questa percorre i tubuli renali fino a giungere nelle vie urinarie escretrici, ma subisce, durante questo percorso, una serie di modificazioni dovute alle cellule tubulari, che la trasformano in urina.
La filtrazione glomerulare. - In condizioni normali si formano nell'uomo ml 125 in media per minuto di preurina, che presenta dei caratteri molto simili a quelli dell'ultrafiltrato di plasma, senza essere, tuttavia, identica ad esso; infatti, oggi si ritiene concordemente che una quota modesta di proteine (essenzialmente le albumine) attraversi le pareti dei capillari glomerulari passando nella preurina e venga riassorbita successivamente dagli epitelî tubulari.
Gli elettroliti, invece, passano liberamente nel filtrato glomerulare, dove si trovano alla stessa concentrazione che hanno nel plasma, con la sola differenza dovuta all'equilibrio di Donnan, e così pure il glucosio, gli amminoacidi, l'urea ed in generale tutte le sostanze aventi una molecola piccola e che sono presenti nel plasma allo stato libero (non adsorbite alle proteine).
Le funzioni tubulari. - Possono distinguersi in: funzioni di riassorbimento e di escrezione. Il riassorbimento tubulare si esplica sui diversi componenti della preurina in modo diverso: alcuni (come il glucosio, gli amminoacidi, ecc.) sono riassorbiti completamente e risultano pertanto assenti dall'urina; altri invece (Na, Cl, urea, ecc.) vengono riassorbiti solo in parte e si ritrovano pertanto nell'urina, con cui sono eliminati.
Le funzioni tubulari di riassorbimento in alcuni casi sono regolate dalla composizione chimica e ormonica del plasma: il riassorbimento tubulare del bicarbonato, ad esempio, è in rapporto con la concentrazione plasmatica di CO2 e il riassorbimento tubulare distale dell'acqua dipende dalla concentrazione plasmatica di ormone antidiuretico. In altri casi, invece, l'entità del riassorbimento tubulare è in rapporto soltanto con le capacità funzionali degli epitelî tubulari, che esplicano la loro funzione fino al massimo delle loro possibilità (trasporto tubulare attivo, regolato da enzimi specifici); è questo il caso del riassorbimento del glucosio, degli amminoacidi, ecc.
In ogni caso, comunque, le funzioni tubulari di riassorbimento sono limitate ad un valore massimo (peraltro variabile nel caso della regolazione extrarenale, ormonica o chimica), che non può venire superato e che rappresenta l'equivalente funzionale della massa di cellule tubulari funzionanti; è denominato massa tubulare (Tm, da tubular mass; H. Smith).
L'esistenza di questo limite massimo del riassorbimento (Tm di riassorbimento) fa sì che l'eventuale filtrazione in eccesso di una sostanza normalmente riassorbita in modo completo, sfugga al riassorbimento, venendo eliminata con l'urina. È tipico a questo proposito l'esempio della glicosuria diabetica, dovuta alla filtrazione in eccesso del glucosio (per l'iperglicemia), essendo normale il suo riassorbimento tubulare.
Sempre in tema di riassorbimento tubulare, si deve accennare, infine, ai fenomeńi di diffusione retrograda, che avvengono normalmente fra preurina tubulare e plasma. Non si tratta, in questo caso, di funzioni specifiche degli epitelî tubulari, che si compiano attivamente (trasporto tubulare attivo) contro un gradiente di concentrazione e che richiederebbero, pertanto, un dispendio di energia da parte di tali cellule, ma semplicemente del passaggio per diffusione, dovuta al gradiente di concentrazione che si stabilisce fra plasma ed urina, e senza dispendio di energia. Il riassorbimento di una quota notevole di urea, di CO2 e (probabilmente) di cloro avviene con questo meccanismo.
L'escrezione tubulare. - Alcune sostanze (in gran parte esogene: rosso fenolc, acido paraamminoippurico, diodrast, penicillina, ecc., ma anche endogene: potassio, l'ione H, ecc.) vengono eliminate (mediante meccanismi enzimatici complessi, in gran parte ancora sconosciuti) attivamente, attraverso l'epitelio tubulare, in cui passano senza venire concentrate.
La capacità dei tubuli di eliminare le singole sostanze ha un limite, che non può essere superato, e che viene denominato "Tm di escrezione"; esso è un indice importante della funzione tubulare, che viene determinato mediante la somministrazione di alcune sostanze, come il diodrast (TmD), l'acido paraamminoippurico (TmPAI), ecc. in dosi sufficientemente elevate per poter saggiare la capacità massima di escrezione dei tubuli prossimali, atti, appunto, ad eliminarle. Un meccanismo particolare di escrezione tubulare è quello dell'ammoniaca; questa si genera nell'epitelio tubulare dalla glutammina e da altre sostanze e diffonde nella preurina in misura tanto maggiore quanto più elevata è la sua concentrazione idrogenionica.
Alcuni composti usati per la misura dell'escrezione tubulare, come il diodrast e l'acido paraamminoippurico, quando siano somministrati in dosi esigue, possono essere allontanati completamente dal plasma arterioso al suo passaggio attraverso il rene, sì che in base al valore della loro "clearance" (del rapporto, cioè, tra quantità eliminata nell'unità di tempo e concentrazione plasmatica) è possibile valutare la circolazione ematica intrarenale (cioè la "portata renale plasmatica" o PRP).
La regolazione renale dell'equilibrio idroelettrolitico. - Si compie con il riassorbimento selettivo dell'acqua e degli elettroliti contenuti nella preurina.
Il riassorbimento selettivo dell'acqua (riassorbimento tubulare idrico facoltativo) avviene nel segmento distale sotto il controllo dell'ormone antidiuretico ipofisario, il cui effetto si manifesta appunto con oliguria ad elevato peso specifico. Per la deficiente increzione di questo ormone, si produce una sindrome morbosa caratterizzata da poliuria a basso peso specifico (diabete insipido ipofisario). Il riassorbimento tubulare prossimale dell'acqua si verifica con un meccanismo di diffusione passiva in rapporto al riassorbimento dei soluti (riassorbimento idrico obbligatorio) e non comporta modificazioni della osmolarità urinaria.
Il riassorbimento tubulare del sodio avviene per tutta la lunghezza dei tubuli, ma è nel tratto distale che si ha il suo riassorbimento selettivo (indipendente da quello dell'acqua). La regolazione del riassorbimento tubulare del sodio è dovuta essenzialmente all'increzione di aldosterone, il cui effetto consiste appunto in una stimolazione del riassorbimento del sodio e dell'escrezione tubulare del potassio. L'iperincrezione primitiva o secondaria di questo ormone (iperaldosteronismo) produce, infatti, ritenzione di sodio e perdita di potassio, mentre l'ipoincrezione (iposurrenalismo) determina, invece, fenomeni opposti.
La regolazione dell'equilibrio acido-base. - La difesa renale contro l'acidosi (metabolica o respiratoria) si attua fondamentalmente con l'escrezione di H+, che viene scambiato con il sodio fornito dai tamponi urinarî e che determina, pertanto, sia l'escrezione degli acidi liberi, sia il riassorbimento del bicarbonato filtrato. Come conseguenza secondaria dell'acidificazione dell'urina si verifica la diffusione in essa dell'ammoniaca formatasi negli epitelî tubulari.
Nell'alcalosi, invece, non interviene alcun meccanismo renale di difesa, ma si ha solo un aumento dell'escrezione di bicarbonato con l'urina, in quanto ne aumenta la concentrazione nel filtrato glomerulare in misura tale da superare la capacità di riassorbimento del bicarbonato da parte degli epitelî tubulari.
Cenni dî fisiopatologia renale. - La complessità e la diversità delle funzioni renali e degli equilibrî organici che da esse dipendono e la possibilità che ciascuna di esse sia alterata in modo elettivo, rende possibile la comparsa di quadri clinici numerosi e profondamente diversi in rapporto anche alla loro gravità.
Basti ricordare, a questo proposito, due esempî classici: la glicosuria normoglicemica del diabete renale, in cui la sindrome intera si riassume nella perdita di glucosio con l'urina senza produrre alcuna seria conseguenza per la salute del malato, e l'anacidogenesi renale, in cui la compromissione della funzione tubulare di acidificazione dell'urina compromette in misura più o meno grave l'equilibrio idro-elettrolitico ed acidobase, determinando la comparsa di una sindrome morbosa di notevole gravità.
Un quadro clinico molto più comune è quello della compromissione globale di tutte le funzioni renali: quello, cioè, dell'insufficienza renale, che può fare capo alla sindrome uremica; questa può manifestarsi in modo sia acuto sia cronico e rappresenta la conseguenza immancabile di ogni nefropatia bilaterale che comprometta diffusamente e gravemente la funzione dei reni.
La sindrome uremica è la conseguenza delle alterazioni delle costanti biologiche normalmente regolate dalla funzione renale e si manifesta con la ritenzione dei cataboliti azotati (iperazotemia), con l'acidosi metabolica e con alterazioni varie dell'equilibrio idroelettrolitico (edema, iperpotassiemia, ecc.). Il quadro clinico di questa sindrome morbosa è quello di una intossicazione, di cui risentono in misura diversa i varî organi ed apparati, prevalendo i disturbi a carico del tubo digerente, del sistema nervoso, dell'apparato cardiocircolatorio e di quello emopoietico (v. anche nefropatia, in questa App.).