Canizie
Canizie
La canizie (dal latino canities, derivato di canus, "bigio, canuto") è una perdita fisiologica e graduale del colore naturale dei capelli e dei peli in genere, che diventano grigi o bianchi per la diminuzione o scomparsa dei granuli di pigmento. Si osserva comunemente in età avanzata ed è un segno di invecchiamento; qualora si manifesti in soggetti giovani, è detta canizie precoce e può essere espressione di gravi malattie acquisite o congenite, con importanti implicazioni di ordine terapeutico, oltre che estetico e psicologico. Il colore dei capelli nell'uomo e del pelo nell'animale è frutto di un meccanismo complesso, che vede coinvolti un certo numero di geni. Esistono variazioni razziali nel colore dei capelli, così come differenze fra soggetti appartenenti alla stessa razza. La cellula responsabile della sintesi del pigmento (melanina) che contribuisce a determinare il colore della pelle e dei capelli è il melanocita, presente nello strato basale dell'epidermide e nel follicolo pilifero (guaina epiteliale esterna e bulbo). Tale cellula, derivata da un precursore, il melanoblasto, differenziatosi dalla cresta neurale e migrato verso la cute, ha la capacità di produrre una struttura pigmentaria specifica, il melanosoma. I melanosomi, contenenti il pigmento melanico, vengono trasferiti attraverso i processi dendritici del melanocita ai cheratinociti circostanti (unità epidermo-melanica) del bulbo, che andranno a costituire, nel loro processo di differenziazione, lo strato corticale del fusto del pelo (v. capelli).
Tre tipi di pigmento, prodotti dal melanocita e immagazzinati nel melanosoma, fissano il colore dei capelli: eumelanine, feomelanine e tricromi. Il primo tipo, caratterizzato da pigmenti marroni o neri, è proprio dei capelli scuri o bruni; il secondo, contraddistinto da pigmenti gialli o rosso-bruni, è peculiare dei capelli biondi; il terzo, derivato dall'ossidazione chimica o fotochimica dell'eumelanina, è tipico dei capelli rossi. Malgrado queste differenze, le prime tappe metaboliche che portano alla sintesi delle melanine sono le stesse e l'enzima tirosinasi riveste in ciò un ruolo determinante. Le varietà cromatiche dei capelli inter- o intrarazziali non sono dovute al differente numero di unità epidermo-melaniche, che è simile, ma sono legate piuttosto a diversità nel numero, nelle dimensioni, nella forma e nel modo di distribuzione dei melanosomi (più numerosi, più grandi e isolati nei soggetti a cute scura rispetto a quelli a cute chiara). Esiste, inoltre, un controllo ormonale sulla melanogenesi, a opera di peptidi ad azione melanotropa, di origine ipotalamo-ipofisaria (ormoni α e β melanostimolanti, ormone adrenocorticotropo) e di ormoni steroidei, quali gli estrogeni; anche fattori fisici come i raggi ultravioletti (UVA, UVB) sono capaci di modificare la pigmentazione.L'età di insorgenza della canizie è molto variabile, ma le fasce di età principalmente interessate sembrano essere la quarta decade nei bianchi e la quinta nei neri. La canizie è dovuta a una diminuzione del pigmento del fusto del capello; si associa, infatti, a un decremento della sintesi della melanina da parte dei melanociti e a una loro eventuale riduzione. Di solito, ha inizio nelle regioni temporali, per estendersi al vertice e, solo tardivamente, alla zona occipitale. I peli della barba e del tronco vengono interessati successivamente, mentre quelli delle regioni ascellare e pubica sono coinvolti in età molto avanzata.
Una canizie diffusa prematura può occorrere prima della terza decade di vita nei soggetti di pelle bianca o della quarta decade negli individui di pelle nera. Le cause di tali situazioni possono essere le più varie: acquisite e congenite. Fra quelle acquisite si rilevano l'ipotiroidismo, la malnutrizione, il deficit di ferro e l'uso di farmaci, quali gli antipsicotici o la clorochina. Tra le forme congenite è possibile elencare una serie di disordini o sindromi genetiche. L'albinismo (v. albino) comprende un gruppo di affezioni trasmissibili con modalità autosomica recessiva, caratterizzate da gravi disturbi oculari, depigmentazione cutanea e dei peli variabile, per un deficit di attività tirosinasica in presenza di melanociti normali per numero. La fenilchetonuria è dovuta a un'inibizione dell'attività tirosinasica, con aumento dell'aminoacido fenilalanina. Nella sindrome di Menkes o kinky hair syndrome, malattia recessiva legata al cromosoma X, il difetto consiste in un'anomalia del metabolismo del rame, che conduce a una carenza di questo elemento, essenziale per l'enzima tirosinasi. Alterazioni della pigmentazione del capello sono osservabili anche in altri disturbi del metabolismo degli aminoacidi, come l'istidinemia e l'omocistinuria.
Canizie può manifestarsi anche in alcune importanti genodermatosi. Nella sclerosi tuberosa di Bourneville, trasmessa come carattere autosomico dominante e contraddistinta da epilessia, ritardo mentale, angiofibromi del volto, macchie ipomelaniche o acromiche della cute, possono essere rilevate alterazioni ipopigmentarie dei peli, diffuse o circoscritte (poliosi). Nella ipomelanosi di Ito o incontinentia pigmenti achromians, insieme a lesioni lineari ipopigmentate della cute, ritardo mentale, alterazioni oculari, si registra l'insorgenza della canizie. Depigmentazione dei capelli può aversi, infine, in sindromi genetiche da invecchiamento precoce della cute, quali la sindrome di Werner, la progeria e la sindrome di Rothmund-Thomson, e in rare sindromi congenite come l'atassia-teleangectasia, la sindrome di Book e la sindrome di Fanconi.Accanto alla canizie diffusa è osservabile una forma circoscritta o poliosi, congenita o acquisita. Il piebaldismo o albinismo parziale è la forma più comune di tipo congenito, pur nella sua rarità: patologia a carattere autosomico dominante, dovuta a un'assenza di melanociti, è caratterizzato da una ciocca di capelli ipopigmentati o acromici, spesso in sede frontale, che si associa a chiazze di depigmentazione cutanea. Una causa acquisita di canizie, circoscritta a patogenesi verosimilmente autoimmune, è costituita dalla vitiligine, in cui si rilevano, oltre a chiazze ipopigmentate o acromiche della cute, ciuffi di capelli con depigmentazione permanente nel contesto delle aree di cute interessate dalla patologia (v. pigmentazione).
bibliografia
h.p. baden, Diseases of the hair and nails, Chicago, Year Book Medical Publishers, 1987, pp. 215-19-
a.p. bertolino, i.m. freedberg, Disorders of pigment or structure, in Dermatology in general medicine, New York, McGraw-Hill, 19934, pp. 671-73.
s.s. bleehen, f.j.g. ebling, r.h. champion, Disorders of skin colour, in Textbook of dermatology, Oxford, Blackwell Scientific Publication, 19925, pp. 1568-70.
j.l. bolognia, j.m. pawelek, Biology of hypopigmentation, "Journal of the American Academy of Dermatology", 1988, 2, pp. 217-55.
s. calvieri, Malattie neurocutanee, "Argomenti di Dermatologia", 1992, 1, pp. 11-26.