COAGULAZIONE

COAGULAZIONE (X, p. 648)

Importanti ricerche di questo ultimo decennio hanno indagato ancor più profondamente il fenomeno della coagulazione del sangue, portando queste nuove cognizioni: 1) la protrombina o trombogeno è un complesso di due fattori A e B riuniti dallo ione calcio (A. J. Quick): il fattore B scompare nella avitaminosi K e dopo intossicazione con dicumarina; 2) la conversione della protrombina in trombina consisterebbe nella scissione proteolitica di una molecola di euglobulina inattiva in una o più molecole più piccole di albumina attiva, per azione della trombochinasi; 3) la trombochinasi piastrinica e cellulare non è indispensabile per il fenomeno della coagulazione, perché esisterebbe nel plasma, sotto forma di protrombochinasi plasmatica, una trombochinasi autonoma che costituirebbe l'attivatore diretto della protrombina, mentre gli agenti tromboplastici lipoidei piastrinici, leucocitarî, ecc., sarebbero gli attivatori indiretti della protrombina, in quanto accelerano la trasformazione della protrombochinasi plasmatica autonoma in trombochinasi. Il fattore A di Quick corrisponderebbe alla trombochinasi plasmatica; 4) nel plasma normale esisterebbe un particolare attivatore della prochinasi plasmatica, che sarebbe deficiente nella emofilia; 5) il fattore tromboplastico plasmatico diventerebbe attivo per l'equilibrarsi delle tensioni parziali dei gas contenuti nel sangue, essenzialmente dell'ossigeno e dell'anidride carbonica, con quelle dell'aria ambiente, quando il sangue esce dai vasi (B. Rovatti, F. Widenbauer e Ch. Reichel).

Nel sangue esistono, anche in condizioni normali, sostanze anticoagulanti, la cui presenza è necessaria per impedire al sangue di coagulare entro i vasi: esse sono l'antiprotrombina, l'antitrombina e l'antitromboplastina. L'antiprotrombina protegge e neutralizza la protrombina, con la quale sarebbe combinata in circolo, dall'azione degli ioni calcio: la trombochinasi piastrinica o cellulare agirebbe combinandosi con l'antiprotrombina in modo da permettere ai calcio-ioni di trasformare la protrombina in trombina. L'antiprotrombina, che impedisce la trasformazione della protrombina in trombina, è identificabile con la cosiddetta eparina che è prodotta dal fegato e che è anche un'antitrombina. L'antitrombina impedisce che la trombina trasformi il fibrinogeno in fibrina: agisce cioè come l'irudina. L'antitrombina avrebbe la funzione di neutralizzare le piccole quantità di trombina che potrebbero formarsi non ostante l'azione ostacolante della antiprotrombina. L'antitromooplastina interferirebbe con azione anticefalinica ed avrebbe importanza nella genesi del ritardo della coagulazione del sangue nell'emofilia. B. Stuber e K. Lang (1930) hanno elaborato una dottrina della coagulazione radicalmente diversa da quella accettata dalla maggioranza dei fisiologi e patologi. Essi pensano che il processo della coagulazione si svolga in questo modo. Quando il sangue esce dai vasi, i suoi elementi morfologici, specialmente i globuli rossi e le piastrine, si altererebbero e metterebbero in libertà dei fermenti glicolitici: i prodotti acidi della glicolisi (acido lattico), non potendo essere allontanati a mano a mano che si formano, come avviene nel sangue circolante normale, si accumulerebbero e provocherebbero il passaggio del fibrinogeno dallo stato di sol colloidale a quello di gel ossia in fibrina.

Le conoscenze che abbiamo del processo della coagulazione, per quanto incomplete e malsicure, ci offrono la possibilità di comprendere quali sono le condizioni che l'impediscono, rendendo il sangue incoagulabile, o la favoriscono e l'accelerano.

Il sangue non coagula quando manca un anello della catena di reazioni che conducono alla formazione della fibrina, ossia quando manca il fibrinogeno, o la protrombina, o la vitamina K, o la trombochinasi, o il calcio. Così pure il sangue non coagula quando vi è un eccesso di sostanze stabilizzatrici, che nel fegato impediscono al protrombogeno di trasformarsi in trombogeno o protrombina, o quando vi è un eccesso di antiprotrombina (eparina), o un eccesso di antitrombina, o presenza di antitromboplastina. La coagulazione del sangue può perciò essere artificialmente ritardata o impedita del tutto con diversi mezzi (v. anticoagulanti, in questa App.).

Fra gli stati morbosi nei quali la coagulazione del sangue è rallentata si deve citare l'emofilia, le ipoprotrombinemie da avitaminosi K, la cirrosi epatica, la sprue, lo scorbuto, gli avvelenamenti per ossido di carbonio, per fosforo, ecc. Nel morbo maculoso di Werlhof invece manca, in relazione alla deficienza numerica delle piastrine, la retrazione del coagulo, unitamente a una spiccata fragilità della parete dei capillari.

Per accelerare o favorire la coagulazione del sangue, quindi, nel vivo a scopo emostatico, si usano estratti di tessuti o di piastrine, ricchi di trombochinasi, o preparati sintetici a base di cefalina, oppure materiali contenenti trombina (siero di sangue od estratti di coaguli sanguigni). Si usa anche la somministrazione di sali di calcio.