Dispnea
Dispnea
In medicina con il termine dispnea (dal greco δύσπνοια, latino tardo dyspnoea, "difficoltà del respiro") si intende l'anomala e molesta sensazione del proprio respiro. Si tratta di un sintomo avvertito e accusato solo dal paziente, che può prescindere, in alcuni casi, da qualsiasi difficoltà obiettiva all'espletamento di una normale funzione respiratoria. È stato paragonato al sintomo dolore che, anche se provocato da una identica stimolazione, può suscitare sensazioni di intensità molto variabile da soggetto a soggetto.
Una persona normale, quando si trovi in condizioni di riposo o di moderata o abituale attività fisica, non è cosciente della propria funzione respiratoria e persino l'atleta, che durante una gara di velocità può triplicare l'entità della ventilazione polmonare di base, non avverte alcuna sensazione spiacevole. Anche l'iperventilazione indotta dall'acidosi metabolica raramente è percepita come sensazione molesta. Normalmente, solo al termine di un esercizio fisico estenuante si diviene coscienti della propria ventilazione e dell'eventuale sforzo respiratorio correlato.
Per la sensazione di dispnea non si sono identificate specifiche strutture periferiche e afferenze a particolari aree corticali, capaci di elaborare le sensazioni, in grado, se stimolate, di determinare dispnea e, se distrutte, di abolirla. Si è supposto quindi che l'origine della dispnea risiedesse in uno o più meccanismi normalmente deputati all'espletamento della funzione respiratoria. L'attività respiratoria, che ha lo scopo di mantenere nell'organismo l'omeostasi dei gas respiratori, ossigeno (O₂) e anidride carbonica (CO₂), assolve al suo compito grazie a: 1) un controllo centrale (drive), responsabile dell'automatismo del respiro, con centri nervosi situati nel bulbo e nel ponte dell'encefalo che possono subire l'influenza di impulsi provenienti dalla corteccia cerebrale; 2) strutture sensoriali rappresentate da chemocettori centrali, che rispondono primariamente alla CO₂ e alla concentrazione idrogenionica (H⁺), e periferici (seno carotideo), che reagiscono primariamente all'O₂, nonché da recettori intrapolmonari 'irritativi', che rispondono a stimolazioni chimiche e fisiche, 'di stiramento', che sono sollecitati da grandi variazioni di volume polmonare, e 'iuxtacapillari', attivati dalla congestione vascolare polmonare; 3) strutture effettrici, costituite dai muscoli respiratori che muovono la gabbia toracica e contengono recettori (fusi muscolari, organi tendinei del Golgi).
I centri bulbopontini ricevono le afferenze che ne modulano l'attività tramite il nervo frenico, il quale fornisce l'innervazione motoria e sensoriale al diaframma, i nervi intercostali, che la forniscono ai muscoli intercostali, il nervo glossofaringeo, che trasporta fibre provenienti dal seno carotideo, e il nervo vago, che raccoglie tutte le informazioni provenienti dai recettori intrabronchiali e intrapolmonari. Anche da questa breve schematizzazione dei fattori che concorrono alla funzione respiratoria è possibile comprendere come sia ampia la serie di elementi che possono indurre, isolatamente o in associazione, il sintomo dispnea e come sia stato e rimanga tuttora vasto il campo di ricerca indirizzato a delucidarne la genesi. Dato che la dispnea è una sensazione cosciente, necessita di indagini non solo anatomofunzionali, ma anche psicofisiche. In accordo con l'ipotesi che la dispnea potesse derivare da abnorme stimolazione dei chemocettori o dei recettori polmonari o dei recettori dei muscoli respiratori o da un'esaltazione del controllo centrale del respiro, ossia, del drive, gli studi sono stati basati, oltre che su osservazioni cliniche, anche su tecniche sperimentali applicate a soggetti sani e a pazienti con diverse malattie, data la molteplicità di condizioni patologiche in cui è presente il sintomo.
Le metodiche usate comprendevano l'apnea, la respirazione con carichi elastici o di resistenza gradualmente crescenti, la respirazione in miscele ipossiche (ridotto contenuto di O₂) o ipercapniche (elevato contenuto di CO₂), l'induzione di dispnea con esercizio muscolare e studi in pazienti con lesioni neurologiche o paralisi da anestesia o blocchi funzionali spontanei, o provocati farmacologicamente, di vie nervose, che offrivano modelli 'naturali' con abolizione parziale o di afferenze sensoriali o di organi effettori. Tuttavia, nessuna delle potenziali fonti di dispnea prima elencate, pur potendo partecipare all'insorgenza della sensazione, è stata confermata come primum movens del sintomo. Nell'ambito delle teorie ha trovato il maggior consenso fra i ricercatori la proposta secondo la quale la dispnea deriverebbe da uno squilibrio del rapporto fra la forza o tensione generata dai muscoli respiratori e la risultante variazione di lunghezza del muscolo e di volume polmonare (Campbell-Howell 1963). Ulteriori ipotesi includono in tale teoria il concetto generale di una discordanza fra segnali motori efferenti diretti ai muscoli respiratori e informazioni afferenti: in determinate condizioni, cioè, il cervello 'aspetterebbe' un certo modello di ventilazione con associate determinate afferenze e la deviazione da tale modello causerebbe o intensificherebbe la sensazione di dispnea (Manning-Schwartzstein 1995).
2. Patologia
La dispnea è presente in numerose condizioni patologiche e può essere influenzata dal decubito. Si parla di ortopnea quando il sintomo si attenua nel passaggio dalla posizione supina a eretta; di trepopnea quando compare prevalentemente in decubito laterale destro o sinistro; di platipnea quando la dispnea insorge in posizione eretta e scompare in posizione supina. Le variazioni posturali della dispnea sarebbero ricollegabili a quelle del rapporto ventilazione/perfusione dovute all'azione della forza di gravità che regola in parte l'afflusso e la distribuzione del sangue nel polmone. La platipnea si verifica anche quando muscoli addominali inefficienti consentono in posizione eretta la protrusione anteriore dei visceri addominali con conseguente abolizione del sostegno al diaframma. La dispnea può manifestarsi acutamente o instaurarsi gradualmente con carattere di più o meno marcata ingravescenza in malattie croniche di varia origine.
a) Dispnea acuta
Un 'affanno' improvviso, spesso dopo colpi di tosse, accompagnato da dolore puntorio al torace, è caratteristico del pneumotorace spontaneo (penetrazione di aria nel cavo pleurico che induce il collasso parziale o totale del polmone escludendolo così dalla funzione ventilatoria). La dispnea insorge acutamente nei traumi toracici, nelle fratture costali, nell'embolia polmonare in cui, a volte, l'estensione del danno vascolare non spiega la gravità del sintomo, la quale, tuttavia, può essere giustificata da alterazioni secondarie che si instaurano per fenomeni riflessi (broncospasmo, ipossia). Le crisi acute di asma bronchiale sono accompagnate da dispnea riferita spesso dal paziente come sensazione di costrizione toracica, probabilmente suscitata dalla stimolazione dei recettori 'irritativi' dei bronchi. L'edema polmonare acuto, l'infarto acuto del miocardio, le crisi improvvise prevalentemente notturne di asma cardiaco nell'insufficienza cardiaca congestizia, rappresentano le cause più comuni di dispnea acuta di origine cardiaca. Esse sono caratterizzate da ortopnea; il paziente accusa respiro frequente, superficiale, senso di soffocazione, 'fame d'aria'. Crisi dispnoiche acute possono, inoltre, accompagnare stati ansiosi senza che venga rilevato nei pazienti alcun danno anatomofunzionale respiratorio, cardiaco, neuromuscolare.
b) Dispnea cronica
La dispnea è il sintomo più comune delle malattie respiratorie croniche. Le bronchiti croniche, l'enfisema polmonare, l'asma, la fibrosi cistica, le affezioni interstiziali polmonari, i tumori primitivi o metastatici polmonari, le patologie vascolari polmonari, le malattie della pleura, sono quasi sempre accompagnati da dispnea. Il sintomo, tuttavia, non viene avvertito e accusato dal paziente in proporzione diretta al danno funzionale che lo provoca, ma, piuttosto, trattandosi di una sensazione soggettiva, dipende in parte dalla sensibilità del soggetto e dalle sue abitudini di vita. La persona sedentaria ha minori occasioni di accorgersi della limitazione alla tolleranza dell'attività muscolare dovuta all'insorgenza di fastidiose sensazioni respiratorie, rispetto alla persona che compie un lavoro che comporti esercizio fisico.
Delle deformità della gabbia toracica quali la cifoscoliosi, il pectus excavatum, la spondiloartrite anchilosante, tutte in grado di generare dispnea di varia intensità, solo la prima, se grave, si complica quasi invariabilmente, con l'insufficienza cardiorespiratoria. L'insufficienza cardiaca è una delle cause principali di dispnea soprattutto quando è presente un'elevata pressione venosa e capillare del piccolo circolo per stenosi mitralica, per alterata contrattilità o per ridotta compliance del ventricolo sinistro. L'ipertensione del circolo polmonare determina, a livello dei capillari, un passaggio di liquido nello spazio interstiziale con conseguente irrigidimento del parenchima polmonare (e quindi ridotta compliance) e stimolazione dei recettori iuxtacapillari polmonari, fenomeni che si accentuano quando, persistendo l'ipertensione, subentrano alterazioni della struttura anatomica dei vasi ematici polmonari, aumento delle cellule perivascolari e fibrosi interstiziale. Le alterazioni coinvolgono anche le piccole vie aeree riducendone la pervietà. Queste condizioni, alterando la funzione polmonare, aggravano la dispnea.
La diagnosi differenziale fra dispnea dovuta a malattie broncopolmonari e quella dovuta a malattie cardiache si basa sull'anamnesi, l'esame obiettivo e su indagini funzionali specifiche. Cause di dispnea che si manifesta durante attività muscolare (dispnea da sforzo) sono anche quelle che riguardano l'ossigenazione tissutale (anemia, riduzione della portata cardiaca ecc.) e quelle neuromuscolari che interessino i muscoli respiratori (miastenia, poliomielite ecc.). La dispnea da sforzo degli obesi è dovuta, in parte, all'aumento del lavoro respiratorio necessario per assolvere alle esigenze metaboliche di una maggiore massa corporea e, in parte, specialmente nelle forme gravi, alla restrizione dei volumi polmonari, all'aumento del volume ematico polmonare, all'alterato rapporto ventilazione/perfusione nelle parti declivi del polmone. Dispnea da sforzo si manifesta costantemente nel 'decondizionamento' muscolare dopo periodi protratti di immobilità o scarsa attività fisica. La dispnea è presente nel 50-90% dei pazienti con sindrome di iperventilazione alveolare, nei quali un incremento costante della ventilazione mantiene i valori ematici di CO₂ inferiori alla norma. La sindrome può essere causata da turbe neurologiche, da intossicazione da salicilati, da insufficienza epatica o può riconoscere un'origine psicogena. In quest'ultimo caso si tratta di soggetti con ansietà cronica che, in assenza di alterazioni organiche respiratorie o di altri apparati, accusano caratteristicamente 'fame di aria', senso di costrizione toracica, senso di soffocazione, indipendentemente dall'attività fisica. Alcuni di essi interrompono la sequenza degli atti respiratori di normale ampiezza con profonde inspirazioni una o due volte al minuto ('respiro sospiroso').
La patogenesi consisterebbe in una esaltazione del drive respiratorio che mantiene l'equilibrio della concentrazione ematica di CO₂ a valori ipocapnici (PaCO₂ inferiore a 40 mmHg). Durante il sonno in tali pazienti la PaCO₂ sale a valori normali, ma si riduce nuovamente a valori ipocapnici entro un'ora dal risveglio (Tobin 1990). La quantificazione obiettiva della dispnea, che può rendersi necessaria per scopi diagnostici, terapeutici, per stabilire idoneità lavorativa o per risarcimenti economici, offre difficoltà perché non esiste un parametro direttamente correlato con l'entità del sintomo. Risponde in parte allo scopo l'uso di questionari (Lee et al. 1998), di prove da sforzo (Messner-Pellenc et al. 1994; Medinger et al. 1998), di scale come quella di Borg (1982), che indica l'intensità della sensazione con numeri e termini descrittivi, tutti mezzi che hanno amplia applicazione anche nell'ambito della ricerca scientifica.
Bibliografia
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h.l. manning, r.m. schwartzstein, Pathophysiology of dyspnea, "New England Journal of Medicine", 1995, 333, pp. 1547-53;
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p. messner-pellenc et al., Cardiopulmonary exercise testing. Determinants of dyspnea due to cardiac or pulmonary limitation, "Chest", 1994, 106, pp. 354-60;
m.j. tobin, Dyspnea. Pathophysiologic basis, clinical presentation, and management, "Archives of Internal Medicine", 1990, 150, pp. 1604-13.