edema

edema

Abnorme aumento del liquido interstiziale dei tessuti o di quello contenuto nelle cavità sierose: pleure, pericardio, peritoneo (e in questo caso si preferisce il termine di idrope). Se gli e. sono generalizzati si parla di anasarca.

Eziopatogenesi

L’e. è causato da un’alterazione dell’equilibrio fra la pressione idrostatica all’interno dei vasi e quella osmotica del liquido interstiziale. Alterazioni capillari: un aumento della permeabilità dell’endotelio capillare può essere provocata da cause allergiche, tossiche, batteriche, traumatiche; l’e. è in questi casi accompagnato da altri segni di flogosi. Ostacoli meccanici al drenaggio venoso e linfatico: patogenesi meccanica hanno gli e. che compaiono in caso di ostruzione o infiammazione delle vie linfatiche (linfedema) o delle vene (tromboflebiti); l’aumento della pressione idrostatica nei capillari che ne consegue causa il passaggio di liquidi dai vasi all’interstizio. Le stesse cause possono provocare ascite e idrotorace. Iperaldosteronismo secondario: la riduzione della gittata cardiaca nello scompenso cardiaco diminuisce il flusso renale, e di conseguenza si innescano meccanismi di compenso, quali l’aumento di secrezione di renina, angiotensina e aldosterone. Anche nella cirrosi epatica, oltre a cause meccaniche (ipertensione portale e alla disprotidemia esiste un’aumentata increzione di aldosterone che provoca ascite ed e. Nell’insufficienza renale, sia primitiva che secondaria a cause cardiovascolari, si ha aumento della pressione osmotica del sangue per ritenzione di sodio; in questo caso gli e. sono diffusi e più evidenti dove i tessuti sono lassi (palpebre). Diminuzione della pressione oncotica del plasma: l’impoverimento in albumine, che si osserva in caso di cachessia, grave insufficienza del fegato, nefrosi, ecc., provoca gli e. cosidetti discrasici.

Particolari forme cliniche di edema. E. da farmaci , che si può instaurare con diversi meccanismi: ad es., gli ipotensivi della classe dei calcioantagonisti provocano e. mediante la vasodilatazione propria di questa classe di farmaci; i FANS e la ciclosporina tramite diminuzione del flusso renale, i cortisonici per aumento del riassorbimento di sodio. E. polmonare acuto, grave insufficienza respiratoria da presenza di liquidi nell’interstizio polmonare; può essere dovuto a varie cause: stasi venosa polmonare per insufficienza cardiaca acuta, polmonite, lesioni nervose, traumi al torace, cause tossiche. Il quadro clinico dell’e. polmonare acuto è caratterizzato da forte dispnea, tosse con escreato abbondante, cianosi, pallore, rantoli diffusi all’auscultazione del torace. Il trattamento della sindrome, che non raramente ha esito infausto, consiste nella somministrazione di diuretici, morfina e ossigeno, con un supporto meccanico ventilatorio quando necessario. E. del neonato, proprio dei prematuri e deboli congeniti, esposti al freddo e in cattive condizioni igieniche; appare, in genere, nei primi 4 giorni di vita, in forma di infiltrazione della cute, che è pallida, tesa, senza pliche; è accompagnata a ipotermia.

Terapia

Il trattamento degli e. si identifica con la cura della malattia di cui essi sono un sintomo: diete iposodiche, diuretici, inibitori dell’ACE e dell’angiotensina in caso d’insufficienza cardiaca; trasfusioni di plasma e somministrazione di amminoacidi negli e. discrasici; rimozione delle eventuali ostruzioni meccaniche vascolari; cura della sindrome nefrosica con cortisonici e immunosoppressori, ecc.