emorragia cerebrale

emorragia cerebrale

Sanguinamento (ematoma) che si verifica all’interno del parenchima cerebrale come risultato della rottura di strutture vascolari, sia arteriose sia venose. Pur rappresentando la causa di una percentuale minore, circa il 15%, dei casi di ictus è associata a un elevatissimo tasso di mortalità (circa il 50% a 30 giorni) e costituisce quindi un problema medico ancora del tutto irrisolto. In rapporto alla localizzazione del sanguinamento si distinguono e. c. (o ematomi) in sede tipica, interessanti nuclei della base, talamo, ponte, cervelletto, ed e. c. (o ematomi) in sede atipica, a carico dei lobi cerebrali. La differenza di sede, e quindi di tipicità, ha importanti correlati eziopatogenetici.

Eziopatogenesi

L’ipertensione arteriosa rappresenta una causa ben identificata di emorragia intraparenchimale: rende conto del 60÷70% di tutti i casi ed è responsabile dei sanguinamenti in sede tipica. Gli elevati valori pressori inducono infatti importanti modificazioni strutturali a carico delle pareti delle arteriole, quali proliferazione subintimale di fibroblasti e accumulo di collagene all’interno della tonaca media, che le predispongono alla rottura. La maggior parte delle e. c. in sede atipica occorre invece in soggetti non ipertesi ed è attribuita a un’angiopatia amiloide, condizione caratterizzata dalla deposizione di sostanza amiloide (➔) all’interno delle parete vasali. Altre importanti cause di sanguinamento intracerebrale sono costituite da malformazioni vascolari (aneurismi, cavernomi, malformazioni arterovenose), coagulopatie, neoplasie primitive o metastatiche, farmaci (quali gli anticoagulanti) e sostanze d’abuso. L’e. c. va distinta dalla trasformazione emorragica (o infarcimento) di una preesistente ischemia cerebrale (➔), fenomeno molto frequente nelle ischemie di origine cardioembolica. Indipendentemente dalla causa sottostante, il danno cerebrale è il risultato dell’effetto meccanico compressivo dell’ematoma, dell’edema vasogenico conseguente all’azione irritativa sulla parete dei capillari cerebrali, nonché di alterazioni perfusionali e metaboliche, di disfunzioni mitocondriali, di modificazioni del rilascio di neurotrasmettitori che si realizzano nelle regioni circostanti l’ematoma. È pertanto riduttivo considerare l’e. c., e il quadro clinico che ne consegue, come il semplice risultato della rottura di un vaso. È inoltre importante sottolineare come i meccanismi che conducono al danno finale siano differenti da quelli dell’ischemia cerebrale.

Quadro clinico e diagnosi

La presentazione clinica delle e. c. è caratterizzata dall’esordio ictale di segni neurologici focali – variabili a seconda della localizzazione dell’ematoma –, associati, negli ematomi di grosse dimensioni, a cefalea, vomito e compromissione dello stato di coscienza. Frequente è il precoce deterioramento delle condizioni cliniche dovuto all’estensione dell’ematoma o all’incremento dell’edema. Nelle emorragie di piccole dimensioni invece il quadro clinico è identico a quello di una ischemia. Le neuroimmagini rivestono pertanto un ruolo fondamentale nell’ambito dell’iter diagnostico. La TC cerebrale, da eseguire in urgenza senza mezzo di contrasto, consente una precoce visualizzazione del sanguinamento e permette la diagnosi differenziale nei confronti di un ictus ischemico. La RM encefalo, con gadolinio come mezzo di contrasto, può escludere la presenza di lesioni malformative sottostanti e, mediante sequenze di scansione particolari, definite gradient echo, di cavernomi, pregresse emorragie e microsanguinamenti suggestivi di una condizione di angiopatia amiloide. Lo studio angiografico con angio-TC, angio-RM e, in casi selezionati, angiografia digitale, permette infine di evidenziare eventuali malformazioni vascolari.

Terapia e prognosi

I pazienti con e. c. dovrebbero essere ricoverati in strutture dedicate (stroke units), dotate di un team multidisciplinare esperto, anche per poter avviare al trattamento chirurgico i casi di competenza. Nei casi senza indicazione chirurgica, oltre a un attento e continuo monitoraggio dello stato neurologico e dei parametri vitali, particolare attenzione deve essere rivolta al controllo dell’ipertensione arteriosa, spesso responsabile del sanguinamento. Il trattamento antipertensivo deve essere instaurato quando la pressione sistolica supera i 180 mmHg ed essere finalizzato a una graduale e non eccessiva correzione dei valori pressori. In presenza di un’abbondante quota di edema cerebrale, principale causa di mortalità, o di segni clinici di ipertensione endocranica, è necessaria la somministrazione di diuretici osmotici (mannitolo). In caso di emorragie occorse in concomitanza con una terapia anticoagulante orale o con eparina, o in corso di fibrinolisi, è giustificato l’impiego rispettivamente di vitamina K, protamina, concentrati piastrinici e crioprecipitati. Sono considerati candidati all’intervento neurochirurgico i pazienti con ematoma lombare e deterioramento progressivo delle condizioni neurologiche e i pazienti con ematoma cerebellare di dimensioni superiori ai 3 cm. Nei pazienti che superano la fase acuta, il recupero funzionale finale è spesso migliore rispetto ai pazienti con pregresso ictus ischemico.