FAGOCITOSI

FAGOCITOSI (XIV, p. 725)

Nei metazoi superiori, dove la fagocitosi ha perduto il significato di funzione nutritiva ed ha assunto quello di una coordinata difesa cellulare dei tessuti e dell'organismo, questa funzione è di grande importanza come espressione della resistenza naturale dell'organismo contro molte malattie infettive (invasione più o meno estesa da parte di un microrganismo patogeno). Tuttavia va subito notato che la fagocitosi non si esercita finalisticamente contro i germi patogeni in quanto tali. Essa è altrettanto attiva contro corpi estranei innocui o germi non patogeni; anzi spesso è più attiva contro questi perché non dimostrano una azione aggressiva (v. aggressine, in questa App.) sopra i leucociti stessi. Del resto esiste una fagocitosi fisiologica contro globuli rossi senescenti, globuli bianchi, ecc.

Le condizioni che determinano la fagocitosi nei tessuti sono varie: 1. la presenza di un corpo estraneo da fagocitare; 2. la possibilità che i leucociti od altri fagociti avvertano questa presenza ed escano dai capillari: ciò avviene per un'attrazione chemiotattica esercitata sui leucociti da parte di sostanze elaborate dai germi (qualora il corpo estraneo sia un germe) o da parte di sostanze derivate dai tessuti danneggiati dalla presenza del corpo estraneo stesso; ciò è condizionato anche da una adeguata penetrabilità delle pareti capillari (diapedesi); 3. la presenza di plasma o siero di sangue che opsonizzi i corpi da fagocitare (cioè li prepari alla fagocitosi modificandone la superficie; v. opsonine, XXX, p. 419 ed in questa App.; complemento, in questa App.).

Tuttavia la chemiotassi non è elemento essenziale per la fagocitosi. I linfociti non sembra la dimostrino ed anche per i granulociti si hanno diversi esempî, in cui la fagocitosi avviene come legata al casuale incontro dei fagociti col corpo da fagocitare. Il primo ed essenziale tempo della fagocitosi è l'adesione di quest'ultimo al fagocita.

L'importanza della fagocitosi contro l'attecchimento delle malattie infettive è documentata da queste prove: parallelismo tra resistenza specifica (delle varie specie animali) a certe infezioni e capacità fagocitante dei relativi leucociti verso i germi corrispondenti; attecchimento e sviluppo di una malattia infettiva propria di una specie quando si paralizzi o si devii l'attività dei propri leucociti; ciò può esser fatto anche inoculando contemporaneamente in un animale due specie di germi ognuna da sola non patogena per quell'animale: i leucociti si impegnano sulla preda più facile e lasciano attecchire l'altra specie microbica che diviene patogena.