flogosi allergica

flogosi allergica

Processo infiammatorio che si realizza a livello dei tessuti in corso di malattie allergiche. Nella fase iniziale dei meccanismi che innescano la flogosi allergica hanno importanza almeno due tipi cellulari, i mastociti e i linfociti Th2. I mastociti, stimolati dagli allergeni inalanti, come i linfociti Th2, liberano mediatori responsabili delle reazioni di tipo immediato e delle riacutizzazioni della sintomatologia. I mastociti risultano in grado di liberare anche citochine, quali IL-4, IL-5, il Granulocyte macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) e il Tumor necrosis factor (TNF), capaci di indurre la crescita, la differenziazione e l’attivazione di cellule coinvolte nella flogosi tessutale allergica, quali gli eosinofili. È noto infatti che la caratteristica differenziale della flogosi allergica rispetto ad altre forme di infiammazione è proprio rappresentata dalla presenza di questo tipo cellulare. Nella migrazione degli eosinofili dal circolo ematico ai tessuti sede di flogosi allergica è fondamentale il ruolo svolto dalle molecole di adesione, quali alcune selettine, il Vascular cell adhesion molecule, VCAM-1, le Intercellular adhesion molecule, ICAM-1 e 2; le integrine, tra cui il Lymphocyte function associated antigen LFA-1, il Mac-1 e il Very late antigen VLA-4. Anche i mediatori tradizionali, quali l’istamina e i leucotrieni, hanno l’effetto di promuovere il meccanismo della chemiotassi grazie, per es., all’induzione della migrazione della selettina P. Gli eosinofili aderiscono inizialmente all’endotelio dei ­piccoli vasi tramite le selettine E, P e L nella fase di marginazione delle cellule all’endotelio, con induzione del cosiddetto rolling cellulare. Gli eosinofili rafforzano il proprio ancoraggio tramite le molecole VLA-4, espresse costitutivamente sulla loro membrana, interagendo con le molecole VCAM-1 presenti sulla membrana delle cellule endoteliali. Nel processo di migrazione hanno importanza molecole di recente identificazione quali le chemochine. Le chemochine MCP-1, MCP-3, RANTES, eotassina possiedono una forte capacità chemiotattica nei confronti degli eosinofili tramite un unico recettore noto con la sigla CCR-3 espresso anche dai basofili e dai linfociti Th2; questo giustifica le caratteristiche dell’infiltrato cellulare in corso, per es., di asma bronchiale allergica.

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