IMA (sigla di Infarto Miocardico Acuto)
Necrosi del muscolo cardiaco a seguito di occlusione acuta di un vaso coronarico. Patogenesi. Varie sono le cause di occlusione coronarica. La causa principale è di gran lunga la rottura di placca aterosclerotica. La liberazione delle sostanze proaggreganti contenute all’interno della placca provoca una aggregazione piastrinica con formazione di trombo friabile, a cui segue la deposizione di fibrina e l’organizzazione del trombo occlusivo. Altra causa è la tromboembolia coronarica a partenza dall’auricola sinistra (prevalentemente in pazienti con fibrillazione atriale), dal ventricolo sinistro (in pazienti con trombosi ventricolare sinistra), e in portatori di pervietà del forame ovale o aneurisma del setto interatriale (evenienza rara). Infine, abbiamo la dissezione coronarica spontanea con occlusione del lume per ematoma sottointimale e la dissecazione dell’aorta ascendente con coinvolgimento dell’ostio coronarico, prevalentemente della coronaria destra.
La descrizione classica definisce costrittivo il dolore dell’infarto, a sede retro sternale, irradiato o meno all’arto superiore sinistro o al giugulo, accompagnato da sudorazione profusa, pallore, nausea, di durata superiore a 15÷20 minuti e non sensibile alla somministrazione di nitroderivati. L’esperienza clinica ha evidenziato che le modalità di presentazione dell’infarto acuto del miocardio sono molto variegate: oltre alla presentazione classica vi sono pazienti con sintomatologia più o meno sfumata, in partic. se affetti da diabete mellito.
I tre principali criteri diagnostici sono la sintomatologia, l’elettrocardiogramma, l’aumento degli enzimi di miocitolisi. L’elettrocardiogramma consente di distinguere tra infarto con sopraslivellamento del tratto ST (IMA STEMI) e infarto senza sopraslivellamento del tratto ST (IMA NSTEMI). IMA STEMI è la forma più grave, dovuto all’occlusione completa e stabile del vaso coronarico e seguito dalla caratteristica elevazione degli indici di necrosi miocardica e dalle caratteristiche alterazioni ECG (sovraslivellamento ST e formazione onda Q). L’IMA NSTEMI è meno pericoloso, ed è dovuto a un‘occlusione incompleta e temporanea del vaso coronarico. In questo caso il livello degli indici di necrosi è il doppio della norma, ma non si ha il caratteristico quadro ECG. L’affinamento delle tecniche di laboratorio con il dosaggio della troponina ha ridotto il tempo di evidenziazione della necrosi miocardica e ha aumentato la sensibilità e specificità della diagnosi. Utile l’ecocardiogramma nella diagnosi differenziale. Nei pazienti a rischio più elevato è indicata l’esecuzione di una angiografia coronarica.
L’obiettivo è la riapertura nel più breve tempo possibile del vaso coronarico occluso (secondo l’aforisma «il tempo è muscolo»). La differenziazione elettrocardiografica tra IMA STEMI e IMA NSTEMI guida l’approccio terapeutico. Nel primo caso, se il paziente giunge in ospedale entro le prime 2÷3 ore dall’inizio dei sintomi, la terapia di elezione è la somministrazione endovenosa del farmaco trombolitico o l’angioplastica coronarica con farmaci inibitori piastrinici, sempre che l’ospedale sia dotato di un laboratorio di emodinamica interventistica. Nelle ore successive l’efficacia del trombolitico si riduce progressivamente ed è preferibile la ricanalizzazione con angioplastica. Oltre le dodici ore la necrosi è compiuta e il beneficio della ricanalizzazione con angioplastica è scemato per cui deve essere seguita terapia con aspirina, eparina e, a seconda delle condizioni cliniche, con nitroderivati, beta bloccanti, inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone. Nei pazienti con IMA NSTEMI le linee guida consigliano l’uso di inibitori piastrinici e angiografia coronarica, quest’ultima entro 48 ore dalla comparsa dei sintomi. Nei pazienti ad alto rischio è preferibile un’angiografia coronarica in tempi brevi.