Impotenza

Impotenza

Si definisce impotenza, o disfunzione erettile (termine medico attualmente più diffuso), l'incapacità persistente di raggiungere o mantenere un'erezione idonea a ottenere una soddisfacente attività sessuale.

Epidemiologia

La diffusione dell'impotenza risulta di difficile valutazione, malgrado i numerosi studi epidemiologici al riguardo, principalmente a causa dei criteri di selezione della casistica (dissimili quasi in ogni lavoro pubblicato) e della variabilità e differente ampiezza dei gruppi di popolazione valutati. Anche circoscrivendo l'attenzione ai soli paesi occidentali industrializzati, tale condizione patologica appare diffusa in modo impressionante, soprattutto se si considera che il fenomeno è sottostimato, data la ritrosia dei maschi intervistati ad ammettere la presenza di disturbi dell'erezione. In Gran Bretagna, la percentuale dei disturbi erettili oscilla tra il 20 e il 32% dei soggetti. In Francia, la media generale è del 42%, con un valore del 35% negli uomini tra 18 e 35 anni e del 47% tra 36 e 94 anni. In Germania, il numero dei pazienti con impotenza è stimato tra 3 e 7 milioni, con un'incidenza doppia rispetto alle malattie coronariche. Negli Stati Uniti, il numero dei pazienti è valutato in circa 30 milioni; la percentuale cresce con l'aumento dell'età: 39% nei quarantenni; 45% nei cinquantenni; 57% nei sessantenni; 67% nei settantenni; sino al 75% negli ottantenni. In Italia, il 10-12% degli uomini tra 18 e 65 anni (2-3 milioni) soffre di impotenza di grado variabile; inoltre, disturbi erettili, anche se lievi o moderati o transitori, si riscontrano quasi nel 50% dei quarantenni.

Fisiologia e patologia

Il pene è costituito da due corpi cilindrici dorsolaterali, chiamati corpi cavernosi, e da un cilindro inferocentrale, chiamato corpo spongioso, lungo il quale si trova l'uretra che porta all'esterno l'urina e il liquido seminale. I corpi cavernosi sono circondati da una membrana chiamata albuginea. Il sangue giunge prevalentemente attraverso le arterie pudende interne e, poi, attraverso le arterie cavernose, che percorrono il pene in tutta la sua lunghezza e dalle quali derivano le arterie elicine che si aprono nei seni cavernosi. Il deflusso venoso avviene tramite la vena emissaria, la vena circonflessa, la vena dorsale profonda e la vena dorsale superficiale. Per un'erezione efficace si devono verificare tre condizioni: una riduzione delle resistenze intracavernose per un rilasciamento delle cellule muscolari lisce; un aumento del flusso sanguigno per una dilatazione dei vasi arteriosi; infine, una riduzione dello scarico venoso per una compressione a livello intracavernoso e del plesso venoso subalbugineo.

In presenza di condizioni idonee, un'erezione fisiologica può essere divisa in cinque fasi: 1) di latenza; 2) di tumescenza, consistente nell'aumento del flusso arterioso, della pressione intracavernosa e del volume dei corpi cavernosi; 3) di erezione, ovvero il raggiungimento della lunghezza finale del pene con stabilizzazione tanto della pressione intracavernosa quanto del volume del pene stesso; 4) di rigidità, caratterizzata dalla completa tumescenza e rigidità del pene, con minimo afflusso arterioso e blocco completo dello scarico venoso; 5) di detumescenza, fase posteriore all'eiaculazione (v.), con perdita della rigidità e della pressione intracavernosa, e con ritorno ai valori basali del flusso arterioso e del deflusso venoso.

L'erezione è condizionata da tre diversi tipi di stimolo: stimoli psicogeni (immaginativi, visivi, olfattivi, uditivi, gustativi), che agiscono attraverso i centri midollari simpatici toracolombari; stimoli reflessogeni indotti dalla stimolazione diretta dei genitali, con un arco afferente, costituito dai nervi dorsali del pene, e un arco efferente, attraverso i centri parasimpatici sacrali, che si chiude con i nervi erigenti; stimoli biochimici, che rappresentano i mediatori finali degli stimoli psicogeni e reflessogeni per azione di numerosi fattori, il più importante dei quali, allo stato attuale delle conoscenze, è l'ossido di azoto (NO). L'NO è sintetizzato a partire dalla L-arginina ed è rilasciato, a livello penieno, dalle terminazioni nervose, dalle cellule endoteliali e dalla muscolatura liscia delle arterie, a seguito di una stimolazione sessuale. L'NO stimola un secondo messaggero, cGMP (cyclic Guanosine monophosfate), che induce il rilasciamento della muscolatura liscia dei corpi cavernosi, favorendo quindi l'afflusso di sangue e l'erezione del pene. L'azione del cGMP è a sua volta controllata dall'enzima PDE5 (Phosphodiesterase type 5) che lo idrolizza inattivandolo.

Una normale erezione presuppone, quindi, una stretta cooperazione tra fattori psicologici e fattori organici (anatomici, neurologici, vascolari e biochimici). Alterazioni di uno o più di tali fattori possono condurre all'impotenza. Una classificazione semplificata, ma molto chiara, dell'impotenza riconosce tre forme: una organica; una psicogena, per una inibizione centrale dei meccanismi erettivi, senza patologia organica; infine, una mista, dovuta a un'associazione di fattori organici e psicologici. È di fondamentale importanza rilevare che fattori psicologici reattivi sono sempre presenti, anche nelle forme a patogenesi esclusivamente organica, condizionando negativamente, qualora vengano ignorati o trascurati, qualsiasi tipo di terapia. La frequenza dell'impotenza psicologica pura oscilla, nelle varie casistiche, tra il 20 e il 40%, ed è caratteristica delle fasce di pazienti di età più giovane. Situazioni di apprensione o paura, o precedenti esperienze traumatiche, possono incidere negativamente sui meccanismi erettivi, sino ad arrivare a una completa impotenza. Nei disturbi primari, spesso la causa risiede nella situazione sociale e nel tipo di educazione ricevuta; nelle forme secondarie, che sovente insorgono improvvisamente, predominano il rapporto con la partner e situazioni di disagio legate al lavoro o ai rapporti sociali, quali ansia o sindrome depressiva.

Causa principale dell'impotenza su base neurologica sono le lesioni del midollo spinale, che interrompono l'arco riflesso stimolante l'erezione, soprattutto se avvengono a livello del tratto lombosacrale. Altre malattie neurologiche che hanno come sintomo associato l'impotenza sono sclerosi multipla, morbo di Parkinson, processi infiammatori o tumorali del sistema nervoso centrale, morbo di Alzheimer. Le alterazioni dei nervi periferici predominano, invece, nel diabete mellito e nell'alcolismo.

La principale causa endocrina che determina impotenza è l'ipogonadismo primario con bassi livelli di testosterone circolante. L'impotenza da ipogonadismo caratteristicamente si associa a una caduta del desiderio sessuale, a una riduzione delle erezioni notturne e mattutine, alla limitazione anche dell'autoerotismo e, con il passare del tempo e nelle forme con spiccata riduzione del testosterone, alla perdita dei caratteri sessuali secondari (barba, distribuzione pilifera, tono di voce, struttura fisica), alla diminuzione del volume testicolare e alla ginecomastia. L'impotenza può anche rappresentare un sintomo associato ad altre endocrinopatie, quali l'ipo- o l'iperfunzione della tiroide e dei surreni, l'eccesso di produzione di prolattina, le alterazioni ipotalamo-ipofisarie in particolare con alterata secrezione degli ormoni che stimolano la funzione testicolare, oppure, in altri casi, può essere conseguente a terapie ormonali antiandrogene. L'impotenza vascolare si basa sull'alterazione dei due momenti fondamentali per l'erezione rappresentati da un sufficiente afflusso di sangue arterioso e da un blocco del deflusso del sangue venoso. Fattori di rischio, spesso decisivi nell'insorgenza della sintomatologia, sono il fumo, l'alcolismo, l'ipertensione arteriosa, l'arteriosclerosi, il diabete mellito e un alterato quadro metabolico con aumento del colesterolo e dei trigliceridi, e della uricemia. Nelle forme prevalentemente arteriose è caratteristica la mancata erezione o l'erezione incompleta; nelle forme prevalentemente venose, e soprattutto in fase iniziale, il soggetto riesce a ottenere una erezione valida che, però, non si mantiene, rendendo impossibile il compimento dell'atto sessuale.

Malattie croniche che si associano frequentemente all'impotenza sono l'insufficienza renale, l'insufficienza epatica e la malattia polmonare cronica ostruttiva. Interventi chirurgici, quali quelli necessari per il cancro del retto o per quello della prostata, possono determinare lesioni dei nervi o dei vasi causando, conseguentemente, deficit erettivo. Anche alterazioni anatomiche locali, come l'induratio penis plastica (consistente in una fibrosi graduale e progressiva dei corpi cavernosi) possono frequentemente determinare impotenza.

Infine è necessario sottolineare l'effetto negativo che molti farmaci possono avere sull'erezione. Nel numero della rivista The medical letter dell'ottobre 1992 era già riportato un elenco di 120 farmaci che possono provocare disfunzioni sessuali. Dato il diffuso impiego (senza trascurare, comunque, l'effetto farmacologico estremamente utile del loro uso specifico), vanno ricordate soprattutto le terapie ormonali con antiandrogeni, i farmaci anti-ipertensivi, antidepressivi e tranquillanti. Così come potenzialmente inibenti la funzione sessuale sono il tabacco, l'alcol e le droghe, quali la marijuana, l'LSD, la cocaina e le anfetamine.

Diagnosi e terapia

L'approccio diagnostico al paziente impotente presuppone uno schema ampio e approfondito, vista la complessità dei meccanismi erettivi e la patogenesi, spesso multifattoriale. Un'accurata anamnesi generale e specifica e un completo esame clinico possono già indirizzare verso una forma primitivamente psicogena od organica, e permettono di valutare gli eventuali fattori di rischio: l'abuso di alcol e tabacco, l'uso di droghe, l'assunzione di particolari farmaci ed eventuali patologie associate o scatenanti. Gli esami di laboratorio sono fondamentali nella valutazione dei livelli di testosterone e prolattina nonché di altri ormoni, se la clinica induce a sospettare un'endocrinopatia, così come nello studio del metabolismo glicidico e lipidico e nella valutazione della funzione epatica e renale. Un test successivo è il monitoraggio delle erezioni notturne (NPTRM, Nocturnal penile tumescence and rigidity measurement), effettuato mediante una apparecchiatura specifica. I vantaggi di questa tecnica sono la non invasività, la possibilità di studiare il numero degli episodi erettili tipici della fase REM del sonno e di valutare la tumescenza e la rigidità del pene per ciascun episodio erettile, nonché la tumescenza e la rigidità media di tutti gli episodi erettili. Gli svantaggi consistono in una bassa sensibilità e specificità del test, soprattutto in soggetti con disturbi del sonno, con disturbi psicosomatici e in trattamento con vari farmaci. Pur con questi limiti l'NPTRM rappresenta un attendibile test di primo livello. Il test più significativo, anche se invasivo (ma con minimo impegno per il paziente), consiste nella valutazione mediante flussimetria doppler dell'afflusso arterioso e del blocco del deflusso venoso, dopo iniezione locale di sostanze vasoattive, la più usata delle quali è oggi la PGE1 (prostaglandina E1). Una rapida e duratura erezione è indicativa di una normalità arterovenosa; una latenza prolungata sino a 15-30 min prima di una efficace erezione fa sospettare una riduzione della perfusione peniena, che sarà confermata dalla flussimetria doppler; qualora non si ottenga erezione rigida, in assenza di alterazione arteriose severe, si deve sospettare una disfunzione del meccanismo venocclusivo. L'ulteriore approfondimento diagnostico prevede lo studio angiografico del pene ed eventualmente una cavernosometria e una cavernosografia. Infine, lo studio neurologico permetterà di valutare eventuali lesioni delle fibre motrici ed, eventualmente, delle fibre sensoriali, che sono dovute a disordini neurologici.

La terapia dell'impotenza è basata sulla diagnosi precisa ottenuta dallo studio anamnestico, clinico e laboratoristico. Inoltre, il farmaco ideale dovrebbe essere facile da somministrare, efficace, utile al momento del bisogno, scevro di effetti collaterali significativi, di basso costo. Il primo passo consiste nell'eliminazione di tutti i fattori di rischio già ricordati in precedenza (alcuni farmaci, il fumo, l'abuso di bevande alcoliche; v. sopra). Successivamente, devono essere curate quelle eventuali malattie che possono determinare impotenza, quali diabete, arteriosclerosi, ipertensione arteriosa, dismetabolismo lipidico, e malattie renali, epatiche o endocrine. In particolare l'uso del testosterone è tassativamente riservato ai pazienti ipogonadici con valori di testosterone ematico costantemente al di sotto dei valori minimi normali. Il trattamento psicologico è fondamentale nelle forme di impotenza di origine non organica; è comunque sempre importante anche nelle forme di impotenza organica, per la reazione psicologica negativa agli insuccessi erettivi e la conseguente ansia da prestazione. Purtroppo la terapia farmacologica sinora è stata estremamente deludente, contrassegnata da insuccessi dolorosi, basata spesso su casistiche non selezionate, e talora con risultati positivi da considerarsi solo aneddotici. Di recente è stato proposto l'uso di un nuovo medicinale, sildenafil (commercialmente noto come Viagra), in grado di inibire selettivamente la PDE5 e quindi, come già detto prima, di ridurre la degradazione del cGMP, favorendo il rilassamento della muscolatura liscia e l'afflusso di sangue. I risultati positivi sono statisticamente significativi e oscillanti tra il 70 e l'80% dei casi trattati. L'unica effettiva e seria controindicazione è rappresentata dal contemporaneo uso di farmaci a base di nitrito di amile o di nitrati in qualsiasi forma; il medicinale non deve inoltre essere utilizzato nei soggetti per i quali l'attività sessuale è sconsigliata, come, per es., i pazienti con angina instabile o grave insufficienza cardiaca. Ne è vietato l'uso anche ai pazienti con una rara malattia retinica degenerativa ereditaria, la retinite pigmentosa. Il medicinale non è un afrodisiaco e agisce solo in presenza di una adeguata stimolazione sessuale.

La terapia con iniezioni locali si avvale oggi prevalentemente dell'uso della PGE1. Il farmaco agisce su meccanismi enzimatici specifici che inducono una diminuzione del Ca++ libero e, quindi, il rilasciamento della muscolatura liscia intracavernosa con conseguente aumento dell'afflusso arterioso. Gli effetti collaterali sono molto meno frequenti rispetto a quelli dei farmaci vasoattivi che venivano usati precedentemente e sono rappresentati in prevalenza da dolore nella sede dell'iniezione, da erezione troppo prolungata (priapismo) e, nel lungo periodo di tempo e con somministrazioni molto frequenti, da zone di fibrosi dei corpi cavernosi. Al fine di ovviare a questi inconvenienti si è proposta la nuova via di somministrazione con supposte uretrali: MUSE (Medicated urethral system for erection). Il risultato è soddisfacente anche se un discreto numero di pazienti preferisce rinunciare a causa del dolore locale uretrale.

L'approccio chirurgico ottiene i migliori risultati con la rivascolarizzazione peniena nei casi di ostruzione arteriosa, mentre nei casi di disfunzione del meccanismo venocclusivo, a distanza di 1-2 anni dall'intervento i risultati positivi raggiungono al massimo il 30%. Nei casi estremi, con scarsa o nulla risposta ai trattamenti precedenti, è possibile ricorrere alle protesi peniene, le più recenti delle quali sono facilmente adattabili e permettono una soddisfacente attività sessuale.

Bibliografia

Abstracts of the 8th world meeting on impotence research, "International Journal of Impotence Research", 1998, 10, suppl. 1, pp. 1-68;

a. aversa et al., Farmacologia delle disfunzioni sessuali maschili, "Minerva Endocrinologica", 1998, 23, pp. 17-25;

c. hanson-divers et al., Health outcomes variables important to patients in the treatment of erectile dysfunction, "Journal of Urology", 1998, 49, pp. 1541-47;

a. melman, Evaluation and management of erectile dysfunction, "Surgical Clinics of North America", 1998, 48, pp. 965-81;

h. van ahlen, l. hertle, Disorders of sperm deposition, in Andrology. Male reproductive health and dysfunction, ed. E. Nieschlag, H.M. Behre, Berlin-Heidelberg, Springer, 1997, pp. 172-205;

g. wagner, i. saenz de tejada, Update on male erectile dysfunction, "British Medical Journal", 1998, 316, pp. 678-82.