ipertonia
Aumento del tono muscolare, che si traduce nell’aumentata resistenza ai movimenti passivi, nell’incapacità di frazionare l’esecuzione di un movimento, nell’inappropriata attività dei muscoli antagonisti (estensori/flessori). Il meccanismo fisiopatologico dell’i. è l’ipereccitabilità dei motoneuroni spinali alfa, conseguente alla mancanza del controllo modulatorio delle vie corticospinali, reticolari e vestibolospinali. Nelle lesioni del motoneurone centrale, l’i. compare tardivamente, come paralisi spastica, ed è indice di diminuita attività inibitoria dei circuiti che connettono il tratto piramidale con i nuclei della base e con le stazioni midollari polisinaptiche. La localizzazione periferica dell’i. deriva dalla zona della lesione cerebrale (focalità); prevale agli arti superiori nei muscoli flessori, e alle gambe negli estensori: il braccio tende ad assumere una posizione di flessione e di pronazione, la gamba rimane tesa e addotta. L’i. è proporzionale alla velocità del movimento (e nei casi di i. lieve è evidenziabile solo nei movimenti veloci). L’i. grave non trattata è responsabile di blocchi articolari e di retrazioni tendinee. Le lesioni extrapiramidali danno i. diffusa sia ai flessori sia agli estensori, che è uniforme e con adattabilità ai cambiamenti di posizione degli arti: tale i., detta plastica, non impedisce tuttavia il fenomeno della troclea, che consiste nella resistenza di un arto all’estensione con progressione ‘a ruota dentata’, cedendo cioè a piccoli scatti (è facilmente evidenziabile nei muscoli dell’avambraccio). Nelle lesioni al midollo, causate da traumi, sclerosi multipla, infezioni, tumori e lesioni espansive, l’i. (come pure l’iperreflessia), è conseguenza della mancata inibizione proveniente dalle regioni superiori al segmento interessato: gli impulsi sensitivi afferenti provocano un’esagerata risposta tonica nei muscoli.