CARENZA, Malattie da
S'intendono per malattie "da carenza" le condizioni morbose prodotte da difetto qualitativo o quantitativo della razione. La storia di questo capitolo della patologia medica umana ha seguito, di anno in anno, gli sviluppi delle conoscenze sulla nutrizione e sui fattori dietetici. Dopoché venne precisato il fabbisogno minimo dell'organismo di calorie totali, qual che ne fosse il vettore, e poi il fabbisogno dei principali componenti del vitto (protidi, glicidi, lipidi, sali, acqua) si riconobbero le conseguenze morbose di un difetto (carenza) di calorie totali, o di ciascuno dei componenti principali indicati.
Ma ben presto si isolarono dagli alimenti alcuni fattori indispensabili, attivi in minime quantità, che furono detti "vitamine" e fu grande merito di A. Stefani l'averne affermato l'esistenza. Ben presto si riconobbero le grandi sindromi umane prodotte dalla loro carenza e le vitamine e le relative sindromi carenziali aumentarono rapidamente di numero fino ad un totale di quindici, e certo non è una cifra definitiva. Quando poi fu chiaro che né i protidi né i lipidi sono classi di sostanze fra di loro interscambiabili nelle diete, perché differenti per composizione e struttura, la patologia delle carenze si accrebbe di precisazione e di suddivisioni ed è recente conquista la conoscenza di alterazioni anatomiche del fegato, del rene, e d'altri visceri per carenza di un gruppo chimico molto semplice (− C H3) ma molto importante, chiamato metile labile.
Il medesimo processo di suddivisione fisiopatologica e clinica si è svolto a carico degli elementi cosiddetti minerali, donde il riconoscimento di paralisi muscolari da carenza di potassio; di sindromi da ipereccitabilità neuromuscolare da carenza di calcio, di quadri tossici da carenza di cloro, di anemie, di alterazioni cutanee, mucose, ungueali da carenza di ferro e così via.
Durante le guerre recenti la patologia della carenza alimentare ha assunto vastità e varietà molto notevoli.
La privazione quasi totale del vitto, ridotto a piccole quantità di verdure lessate (bucce di patate, erbe presunte commestibili e simili) ha prodotto il quadro della carenza dietetica sub-totale, progressiva, mortale, della lenta morte per fame, sintesi delle carenze specifiche e particolari. I segni più notevoli sono in tal caso il dimagramento e l'edema. L'edema ha inizialmente sede ai piedi e sale poi progressivamente, enorme, pallido, molle, con raccolta di liquido nelle cavità naturali. Pare che in qualche caso, fra i numerosi soggetti tenuti a tali insufficienti razioni, siano sopravvissuti solo coloro che, puntellandosi in qualche modo, poterono dormire in posizione verticale, impedendo così che l'edema raggiungesse livelli incompatibili con la vita. In altri casi, dominarono i sintomi digestivi e in specie la diarrea, la quale in climi particolari, assunse carattere di tale intensità e persistenza da costituire, apparentemente, il fattore diretto della morte.
La guerra civile spagnuola (1937-38) ripropose il quadro già noto dalla prima Guerra mondiale, di un danno scheletrico che venne denominato "osteopatia da fame". Si tratta della perdita di buona parte del minerale osseo, con le inerenti conseguenze per la solidità e i caratteri fisici delle ossa, che sono molto simili a quanto si osserva nei cosiddetti "osteomalacici idiopatici". Durante la seconda Guerra mondiale, in Italia, i casi di carenze gravi non furono molti. L'edema cosiddetto "da fame", certamente noto almeno fin dai tempi di Carlo V, fece qua e là modeste apparizioni. Si osservarono, invece, gpecialmente in Roma durante gli anni 1943-44, imponenti perdite di peso, soprattutto in soggetti abituati a larghe razioni glicidiche, costretti a dieta di verdure e frutta. Alcune sindromi morbose dette "metaboliche" o da "accumulo" migliorarono molto per effetto della scomparsa delle carni dal vitto: l'ipertensione arteriosa, la gotta, l'obesità diminuirono di numero e d'intensità in modo notevole durante il digiuno carneo. Altre malattie, invece, per effetto della carenza dilagarono e assunsero aspetti clinici nuovi: così fece la tubercolosi. La carenza, infatti non soltanto produce malattie che ne sono diretta espressione, ma influisce molto sull'andamento di altre, se questo è legato alla resistenza generica o specifica dell'organismo verso l'agente patogeno per carenza di vitto e soprattutto di carni e di grassi animali. La tubercolosi polmonare presentò nell'adulto e anche nei vecchi decorso atipico e atipiche manifestazioni, quasi che la resistenza acquisita attraverso la già superata prima infezione fosse stata d'un tratto cancellata, lasciando il posto ad una recettività acquisita attraverso la carenza; questa diede così mano libera alla proliferazione dell'agente e all'azione allergizzante e distruttrice dei suoi prodotti tossici. La carenza delle vitamine note riprodusse in qualche luogo le caratteristiche sindromi già da molti anni scomparse in tempi di normale alimentazione; si rivide nell'adulto lo scorbuto e nei bimbi la sua forma infantile o morbo di Möller-Barlow, il quale, in qualche istituto d'assistenza, colpì fino al 20% dei piccoli ricoverati. Ricomparvero la rachitide florida infantile e quadri di polinevrite con edema molto simili al beri-beri asiatico dei mangiatori di solo riso brillato. Osservazioni compiute durante la guerra, fecero riconoscere in sindromi di oscura sistemazione nosologica, autentiche malattie da carenza: questo è il caso di quadri anomali della ariboflavinosi e della sideropenia: questo vale ad esempio per le cosiddette alterazioni periorifiziali, per sindromi anemiche, per alcuni casi di cataratta rivelatisi effetto della carenza di riboflavina; per lo spasmo faringo-esofageo, per la fragilità ungueale, che sono effetto della carenza di ferro.
In campo pediatrico è stato possibile riconoscere il quadro clinico, risultante di sintomi nervosi, cutanei ed ematici, della carenza di piridossina, o vitamina B6 (acrodinia infantile).
Le scoperte recenti dell'acido folico e della vitamina B12 prospettano la natura carenziale di alcuni casi di anemia perniciosa e delle connesse alterazioni neurologiche sotto una luce nuova rispetto ai noti termini di "anemia da carenza di fattore estrinseco" e i risultati terapeutici convalidano questa interpretazione.
Il grande sviluppo della patologia da carenza investe quindi settori sempre più vasti della patologia e nuovi orizzonti si prospettano allo studioso, che volge lo sguardo verso il nuovo capitolo delle probabili carenze dietetiche di attivatori e di inibitori di fermenti. Si è già accennato alla cosiddetta "carenza di metile labile": essa è un argomento molto interessante. Esistono nel vitto e nell'organismo dei vettori di metile, dei fermenti atti a spostare il metile o metilferasi, delle strutture adatte a fissarlo o accettori di metile. Alcune malattie epatiche spontanee umane e sperimentali, dovute apparentemente a squilibrio fra i componenti fondamentali della dieta (lipidi e protidi) sono in realtà prodotte da mancanza di particolari vettori del metile labile, sono cioè dovute a carenza di metile. Infatti, nel campo delle malattie da carenza, l'indagine biochimica affina, giorno per giorno, l'identificazione del fattore attivo verso strutture più intime e più semplici. Forse questa strada conduce verso una revisione di posizioni acquisite: più vitamine e le loro azioni potranno forse essere ricondotte ad una sola azione elementare comune svolta da una struttura comune, da un comune minimo denominatore biochimico.
Abbiamo voluto prospettare in questi termini l'argomento appassionante delle malattie da carenza, affinché fosse chiaro il carattere provvisorio dei suoi confini e della sua fisionomia. Temi che sembravano esauriti, ad esempio, con la scoperta delle vitamine fondamentali, sono tornati alla ribalta della più viva attualità, quando si son trovati, accanto alle vitamine fondamentali, altri fattori responsabili di sintomi particolari compresi nella cornice della carenza globale. La patologia assume, dai risultati delle ricerche di biochimica della nutrizione, i fondamenti per l'identificazione della natura carenziale di sempre nuove sindromi umane e ne trae gli elementi terapeutici specifici per la loro guarigione (v. anche avitaminosi, in questa App.).