RICAMBIO, Malattie del
RICAMBIO, Malattie del
Le malattie del r., note sin dalla più alta antichità, hanno seguito l'evoluzione scientifica della medicina e hanno mantenuto ben rigido il triplice concetto di lesione anatomica dell'organo e della cellula (R. Virchov), di causa specifica generante la lesione anatomica (L. Pasteur) e di rimedio specifico agente direttamente sulla causa (R. Ehrlich). Questa concezione della medicina, ben radicata ed effettivamente vera in talune forme morbose (malattie infettive, contagiose e trasmissibili), sindromi carenziali (avitaminosi, carenza di ioni e di vitamine), è stata particolarmente diffusa interpretando ogni e tutte le alterazioni anatomiche presenti nelle malattie e nelle sindromi cliniche come espressione di causa e di specifico fenomeno della malattia.
L'evoluzione delle conoscenze non ha modificato sostanzialmente queste impostazioni dottrinarie e non ha tenuto conto neppure di talune antiche osservazioni nelle quali si ammise che la materia potesse passare attraverso l'organismo ed essere eliminata sotto forma di uno dei quattro elementi allora noti, l'acqua (dottrina di Areteo di Cappadocia sul diabete, 1° secolo d. Cristo).
Alle malattie del r., limitate fino a qualche anno fa all'obesità, alla gotta, al diabete e alle malattie da difetto metabolico congenito (cistinuria, fenilchetonuria, ecc.), si è attribuito costantemente il significato lesionale specifico.
L'esempio più tipico è costituito dal diabete nel quale, secondo la tradizionalità della ricerca, si è localizzato nell'insula di Langerhans il luogo e il tessuto di formazione dell'insulina; si è riprodotta con la pancreatectomia subtotale la comparsa, nell'animale da esperimento, della iperglicemia e della glicosuria, come nell'uomo diabetico; si è ottenuto il controllo della iperglicemia e della glicosuria dell'animale pacreatectomizzato mediante la somministrazione dell'insulina. In base a tali acquisizioni si è ritenuto che il ciclo anatomobiologico e funzionale della malattia fosse tutto chiarito e delimitato. Malgrado però che la genesi del diabete venisse concentrata nelle strutture anatomo-funzionali delle insule, si è andata approfondendo, negli ultimi anni, tutta la parte della ricerca scientifica tendente a precisare le alterazioni relative alla produzione dell'insulina (beta cellule) ai meccanismi di sintesi e di efficienza funzionale di essa (proinsulina → insulina attiva) alle alterazioni delle cellule specifiche per processi infiammatori (lesioni virali) o per processi di neutralizzazione dell'attività specifica mediante reazioni a tipo immunitario o per alterazioni dei sistemi funzionali (ricettori specifici).
I risultati ottenuti sono innumerevoli: hanno condotto all'isolamento del diabete dalle altre malattie del r. e non hanno portato però a conclusioni definitive e che possano o abbiano potuto far corrispondere i risultati sperimentali a tutte le risultanze delle situazioni e della realtà clinica. Qualora si aggiunga che una quota parte dei diabetici presentano una eredofamiliarità diabetica (cioè riscontro della malattia in uno dei genitori, o in ascendenti, non necessariamente collegati con il genitore diabetico, o in collaterali) si è stati indotti a ritenere indispensabile ed essenziale la eredofamiliarità come carattere di predisposizione alla sindrome ed è stato definito prediabete lo stato clinico e funzionale che sin dalla nascita precede l'apparizione della sindrome clinica, quasi che la predisposizione fosse e costituisse elemento indispensabile per la costituzione e per la manifestazione della sindrome, indipendentemente dall'età e dal sesso. Le conseguenze terapeutiche di queste concezioni sono state formulate esprimendo nell'insulina (la cui carenza induce effetti analoghi a quelli della pancreatectomia: diabete insulino-dipendente) e nel difetto di "attivazione" dell'insulina (trasformazione della proinsulina in insulina) o nell'eccessiva e rapida demolizione dell'insulina (per azione della insulinasi) la cura specifica del diabete e aggiungendo negli ultimi tempi gl'ipoglicemizzanti orali come stimolanti della secrezione insulinica. La dieta occupò, in tutto questo argomentare, un ruolo secondario che, per il diabete, oscillò dalla dieta "aglicidica" (era preinsulinica) alle diete a quota glucidica fissa (50;100;150 g di glucidi) senza rigido o con scarso controllo degli altri componenti della razione alimentare (lipidi e proteine), alle diete con rigido controllo della quota glucidica subordinatamente alla quantità d'insulina somministrata.
Analogamente, nel gottoso, si è ricercato nella eredofamiliarità gottosa l'espressione caratteristica del "difetto" di utilizzazione e dell'escrezione delle purine e dell'acido urico derivati nell'organismo dalla demolizione dei nucleoprotidi o apportati con l'alimentazione, negl'individui congenitamente predisposti. Nel gottoso i farmaci uricolitici (favorenti l'eliminazione) hanno assunto ruolo e carattere preminente. La dieta per il gottoso consistette e consiste nell'esclusione degli alimenti purinogeni (contenuto in purine e in acido urico degli alimenti) e, nei casi di "associazione" morbosa con l'ossaluria, eliminazione anche degli alimenti veicolanti acido ossalico (contenuto in acido ossalico nell'alimento e non nella pietanza ricavata dagli alimenti).
Queste concezioni dietetiche delle m. del r., malgrado i più autorevoli contributi di ricerca convalidante, non hanno, oggi, le solide basi che per lo più sono state ipotizzate o traslate come conseguenza analogica di una sperimentazione limitata o finalisticamente orientata. A questa modificazione del pensiero ancora dominante hanno contribuito notevolmente vari elementi confluenti della ricerca, i quali possono tracciare nuove direzioni nell'impostazione metodologica dell'indagine, della prevenzione e della stessa terapia delle sindromi.
Correlazione fra abitudini alimentari, stato nutritivo e stato biochimico dell'individuo prima dell'apparizione della sindrome clinica.
a) Abitudini alimentari. - Le indagini condotte per accertare i consumi alimentari (qualitativi e quantitativi) dell'individuo nel tempo (successive classi di età e di periodi di vita) e il dispendio energetico complessivo, hanno permesso di accertare che, nella massima parte degl'individui, le quantità di alimenti assunti normalmente superano in media i relativi bisogni in rapporto alle caratteristiche biometriche (età, sesso, statura, peso teorico) del corrispondente individuo di riferimento. In taluni soggetti (rarità casistica) la razione alimentare, pur essendo normale per l'individuo biometricamente corrispondente, non si accompagna all'attività fisica considerata e prefissata per l'individuo di riferimento. In altri soggetti (molto frequenti) l'eccedenza alimentare (assoluta) è integrata da una minore o rilevantemente minore attività fisica rispetto all'attività prevista e considerata corrispondente alle esigenze dell'individuo di riferimento.
b) Stato nutritivo. - L'eccedenza alimentare assoluta (razione alimentare superiore al bisogno reale della popolazione o dell'individuo) e l'eccedenza alimentare relativa (razione alimentare prevista per l'individuo di riferimento ma con minore attività fisica e dispendio energetico per le attività lavorative ed extralavorative) si accompagnano a tipiche modificazioni dello stato nutritivo. In tutti gl'individui in eccesso alimentare (assoluto e/o relativo) si rileva un aumento della massa grassa dell'organismo. Tale aumento può verificarsi secondo tre modalità, in rapporto anche con la costituzione individuale. Negl'individui ad attività fisica normale (soggetti di riferimento) o superiore al normale (lavoratori pesanti e taluni tipi di atleti) si associano l'aumento della massa muscolare con l'aumento della massa adiposa o grassa; negl'individui con masse muscolari normali si rileva solo l'aumento della massa adiposa (o grassa) e negl'individui con masse muscolari non sviluppate o diminuite nel loro complesso domina o prevale, apparentemente, solo l'aumento della massa adiposa (o grassa). Il rilevamento di queste tre modificazioni dello stato nutritivo può essere effettuato mediante il calcolo dell'eccedenza di peso (percentuale di eccedenza di peso rispetto al corrispondente individuo di riferimento: eccedenza assoluta di peso) o mediante la determinazione contemporanea del peso corporeo e del rapporto massa muscolare: massa adiposa o grassa (spessore della plica cutanea). Questo rapporto che nell'individuo adulto (normale) corrisponde in media a 43% di massa muscolare e 12% di tessuto adiposo (43 : 12 = 3,58) può modificarsi fino al prevalere della massa adiposa sulla massa muscolare. La determinazione del rapporto massa adiposa: massa muscolare è estremamente importante oltre che per accertare il grado di differenzialità fra massa adiposa e massa muscolare in senso assoluto, anche per accertare l'eccedenza di peso relativa e per precisarne l'entità negl'individui che corrispondano "apparentemente" al peso teorico.
c) Stato biochimico. - Le modificazioni dello stato nutritivo, in conseguenza dell'eccedenza alimentare (aumento della massa grassa dell'organismo e, per esso, dei singoli distretti corrispondenti alle varie sezioni della superficie cutanea) si accompagnano con modificazioni dello stato biochimico dell'organismo rilevabili principalmente con le modificazioni dello stato biochimico del sangue. Le determinazioni più facilmente eseguibili riguardano i grassi, i derivati azotati e l'utilizzabilità degli zuccheri. Fra i grassi si possono più facilmente determinare i grassi totali, gli acidi grassi totali, le frazioni lipoproteiche (α e β lipoproteine), gli acidi grassi liberi (non esterificati), i fosfolipidi, il colesterolo (totale ed esterificato); tra i derivati azotati, l'urea, l'acido urico e la creatinina per i quali si possono calcolare i valori delle rispettive clearances. Per approfondire lo studio del metabolismo glucidico si può ricorrere alla determinazione della curva glicemica da carico orale di glucosio. Si è così potuto appurare che le variazioni dei singoli valori sono correlate con il grado (percentuale) di eccedenza del peso e, soprattutto, con la durata (apparente) dell'eccedenza del peso. A valori crescenti del grado di eccedenza del peso (fino al 10%; 11-30%; 31-50%; 51% e oltre) corrispondono, infatti, valori crescenti di grassi totali, di acidi grassi totali, di colesterolemia, di β-lipoproteine e di rapporto β/α-lipoproteine. A valori crescenti della durata (apparente) dell'eccedenza del peso (assoluta) corrispondono anche valori crescenti di grassi totali, di acidi grassi totali, di β-lipoproteine, di rapporto β/α-lipoproteine, di colesterolemia totale: le variazioni rispettive sono indipendenti dal sesso e dall'età ma subiscono le rispettive influenze (interferenze) della velocità di aumento del peso; nelle più grandi eccedenze del peso (oltre 31%) verificantisi nelle più brevi durate (meno di 5 anni) si rilevano valori che corrispondono alle meno elevate eccedenze di peso (inferiori al 31%) ma che durano da più anni (superiori a 9 anni).
Per quanto concerne i composti che interessano il metabolismo azotato (proteine, aminoacidi, purine) e gli altri derivati azotati (creatinina, acido ippurico) si devono distinguere i derivati a più pronta o più facile eliminazione urinaria (urea, creatinina, acido ippurico) da quelli a più lenta eliminazione in relazione, specialmente, al grado di solubilità nell'acqua (che per l'urea è di circa g 30 per litro, per l'acido urico è di circa g 0,07‰ e per l'urato disodico è di circa g 0,83‰) e alla disponibilità in fattori specifici atti a generare rispettivamente urea, acido urico, creatinina. La determinazione del livello ematico di acido urico (uricemia) ha dimostrato che a valori crescenti di eccedenza di peso corrispondono anche valori crescenti di acido urico, così come a valori crescenti di durata (apparente) di eccedenza del peso corrispondono anche valori crescenti di acido urico.
Per quel che riguarda l'utilizzazione dei glucidi si deve distinguere la glicemia a digiuno dalle variazioni della glicemia rilevabile dopo somministrazione di glucosio per via orale in frazioni di tempo (ogni 30 minuti per tre ore). La determinazione della curva glicemica da carico orale di glucosio (g 0,75 per kg peso teorico in soggetto digiuno da 12 ore) può consentire di rilevare il massimo valore raggiunto nei tempi successivi della curva e la rispettiva differenza rispetto al valore iniziale (Δ della curva); il tempo entro il quale viene raggiunto il massimo valore glicemico; il valore glicemico a 180 minuti; il tempo intercorso fra il valore glicemico massimo e il valore glicemico minimo successivo. Dall'esame dei dati, è risultato che il valore glicemico iniziale (glicemia a digiuno) non segue rigorosamente, e fino a un certo limite, i valori crescenti del peso (valore assoluto di peso e percentuale di eccedenza del peso) e i valori di durata dell'eccedenza del peso. Il valore massimo di glicemia e la rispettiva differenza con il valore iniziale (Δ della curva glicemica) seguono i valori di aumento del peso (assoluto e percentuale) e di durata apparente dell'eccedenza del peso; i rispettivi valori tendono a portarsi a livelli inferiori a 50 mg nelle classi di eccedenza inferiore a 30% e di durata inferiore a 9 anni; da 51 a 60 mg nelle classi di eccedenza dì peso da 31 a 50% e di durata fra 9 e 13 anni e superiore a 61 mg nelle classi di durata superiore a 13 anni. Il tempo necessario per raggiungere il massimo valore glicemico segue anche l'eccedenza del peso e la rispettiva durata (apparente) di eccedenza del peso: nella massima parte dei casi (75% degl'individui) il valore massimo di glicemia si ottiene a 30 minuti dall'assunzione del glucosio fino a classi di eccedenza del peso inferiore a 50% e nelle classi di durata inferiore a 13 anni; nelle classi di eccedenza del peso superiore a 51% e nelle classi di durata superiore a 13 anni il valore glicemico massimo viene raggiunto a 60 minuti dall'assunzione del glucosio (nel 45% dei casi) e in 90 minuti dall'assunzione del glucosio nel 25% dei casi.
Un aspetto particolarmente importante dello stato biochimico dell'individuo in eccedenza del peso è costituito dalla correlazione fra i singoli componenti. Per ciò che riguarda i grassi si può precisare che fra colesterolo totale e acidi grassi totali si rileva un coefficiente di correlazione altamente significativo e che la rispettiva retta di regressione è espressa dall'equazione: y = 93,30 + 2,2989 • x, nella quale y = acidi grassi totali (in mg %) e x = colesterolemia totale (in mg %). A valori crescenti di colesterolemia, di lipemia totale, e di acidi grassi totali si associa un valore di uricemia superiore a mg 4% nel 65% degl'individui. In questi medesimi soggetti nei quali coesista colesterolemia superiore a mg 200%, lipemia totale superiore a 600 mg %, acidi grassi totali superiori a 540 mg % e uricemia superiore a 4 mg %, coesiste anche un Δ della curva glicemica superiore a mg 51 nel 75% degl'individui indipendentemente dal grado (percentuale) di eccedenza del peso (eccedenza assoluta), dalla durata di eccedenza del peso, dall'età e dal sesso dell'individuo. I medesimi risultati si rilevano negl'individui in eccedenza di peso relativo. I valori del Δ della curva glicemica da carico orale di glucosio sono principalmente correlati, perciò, con il valore degli altri componenti biochimici dell'organismo (rapporto massa muscolare: massa adiposa o grassa), e sotto l'aspetto biochimico, dal valore (mg %) di lipemia totale, di acidi grassi totali, di colesterolo, di acido urico del sangue.
Correlazioni fra indice di mortalità (per 1000 morti e/o per 100.000 abitanti) per malattie del ricambio e consumi alimentari delle popolazioni e per lunghi cicli di annualità.
La correlazione fra epidemiologia (mortalità) per m. del r. e consumi alimentari (disponibilità media per giorno e per individuo) fra le popolazioni è stata dedotta dalle analisi rispettive in un periodo di tempo nel quale la diffusione delle conoscenze mediche sulle malattie e l'estensione delle indagini statistiche hanno consentito di dare più elevata credibilità ai dati statistici. L'indagine è stata limitata perciò, per il nostro paese, al periodo che partendo dalla media degli anni 1926-30 giunge alla media degli anni 1966-70. La scelta del gruppo di malattie da prendere in considerazione è stata determinata, principalmente, dalla coesistenza, in tutte le sindromi (considerate come causa principale di decesso escludendo le rispettive successioni morbose), dell'elevata frequenza dell'eccedenza del peso prima dell'apparizione della sindrome clinica; dell'eccesso di peso in conseguenza dell'eccedenza alimentare (assoluta o relativa al bisogno); dell'elevata frequenza con la quale possono riscontrarsi le medesime sindromi nelle successioni morbose; dell'elevata frequenza con la quale si è riscontrato nel gruppo delle sindromi prima delle manifestazioni sintomatologiche o nella prima fase della manifestazione clinica (per le sindromi a lungo decorso), della medesima modificazione biochimica del sangue: valore di lipemia totale, di acidi grassi totali, di colesterolemia, di uricemia e di curva glicemica da carico orale di glucosio (Δ della curva glicemica). Le indagini sono state eseguite sui dati ufficiali dell'ISTAT; non sono state incluse sindromi che, come la gotta, vengono indicate solo eccezionalmente come causa principale di decesso. I risultati delle analisi hanno dimostrato che, assumendo come indice (= 100) la mortalità specifica (per 1000 morti in totale) per litiasi renale, litiasi biliare, diabete, cirrosi epatica, malattie vascolari, sistema nervoso centrale, angina pectoris e infarto e i consumi (disponibilità alimentare; calorie totali, proteine totali d'origine animale, grassi totali), durante il periodo di minore disponibilità alimentare (1941-1945) si è anche osservato il più basso indice di mortalità per le medesime malattie e sindromi morbose. I periodi successivi al 1946-50 si sono accompagnati con l'aumento successivo e progressivamente crescente dei consumi alimentari e degl'indici di mortalità per le sindromi prese in considerazione. Nei paesi del mondo (indice di mortalità e di consumi alimentari dell'OMS e della FAO) a più bassa disponibilità alimentare si rileva anche più basso indice di mortalità per le sindromi che, nel nostro paese come negli altri paesi a più elevata disponibilità alimentare, sono invece particolarmente elevati.
Correlazione delle singole malattie del ricambio negl'individui e media statistica di massima incidenza (età anagrafica) sull'apparizione delle sindromi cliniche.
È nozione estremamente antica che le sindromi cliniche considerate possono associarsi fra di loro e apparire, nel medesimo individuo, secondo determinate ricorrenze e frequenze. Sotto l'aspetto statistico generale l'apparizione delle singole sindromi morbose si presenta con la massima frequenza in tipiche classi di età: litiasi renale ossalica, 20-25 anni; litiasi biliare (primo attacco di colica), 25-30 anni; gotta (primo attacco acuto), 30-35 anni; diabete, 40-50 anni; cirrosi epatica, 45-55 anni; infarto miocardico e angina pectoris, 45-55 anni; lesioni vascolari arteriose del sistema nervoso centrale, 55-65 anni. Questa coincidenza (statistica) fra massima frequenza di apparizione ed età delle rispettive sindromi cliniche corrisponde, nel singolo, alla successività di apparizione della sintomatologia caratteristica quando le rispettive sindromi si manifestino nell'individuo. La litiasi renale (ossalica) è o può essere seguita nel tempo dalla litiasi biliare e, successivamente, dal primo attacco acuto di gotta con litiasi urica e poi dal diabete. Le alterazioni (arteriopatie) vascolari periferiche (arti e sistema nervoso centrale) seguono e non precedono, in ogni caso, le altre sindromi e/o malattie. Nei rapporti con la cirrosi epatica è da precisare che le litiasi (renale ed epatica), la gotta e il diabete precedono e non seguono la cirrosi. Le alterazioni coronariche (angor e infarto) possono, apparentemente, precedere o apparire dopo il diabete ma si manifestano dopo e non prima della sindrome gottosa.
Rapporto statistico fra abitudini alimentari, stato nutritivo, e dato biochimico e apparizione della sindrome.
Le indagini sulle abitudini alimentari che hanno caratterizzato la vita degl'individui con sindromi e malattie del r. hanno permesso di accertare che la razione alimentare globale supera in media del 30% il bisogno medio dell'individuo di riferimento biometricamente equivalente (età, sesso, statura, peso teorico calcolato con l'equazione di Ottaviani, Gandolfo-D'Alessandro e Travia). Il rapporto percentuale fra le calorie dei protidi, dei lipidi e dei glucidi corrispondeva, sia pure con ampie oscillazioni, alle medie ritenute fisiologiche, ma veniva superato rilevantemente il bisogno proteico (per U.P.N., g. 0,84 per kg di peso teorico) e quello lipidico, mentre l'apporto glucidico è risultato inferiore al teorico. L'eccedenza alimentare (assoluta e/o relativa) del 38% si accompagnava con un'eccedenza di peso pari al 31%; l'eccedenza di peso acquista valore determinante per l'apparizione della sindrome clinica, indipendentemente dall'età e dal sesso, ma in stretta correlazione con le mutate condizioni dello stato biochimico dell'organismo, rilevabile attraverso la determinazione nel sangue di tutti i derivati del metabolismo lipidico (lipemia totale, acidi grassi totali, colesterolo), del metabolismo azotato (urea, azoto residuo, creatinina, acido urico) e glucidico (curva glicemica da carico orale di glucosio). Il grado di eccedenza del peso (percentuale di eccedenza assoluta o relativa); la durata dell'eccedenza del peso e i valori rispettivi della lipemia totale, di acidi grassi totali, di colesterolo, di urea, di acido urico e di Δ della curva glicemica da carico orale di glucosio, costituiscono un complesso di indici, strettamente correlati, i quali, precedendo le manifestazioni cliniche delle rispettive sindromi morbose, costituiscono la "lesione biochimica" della malattia o sindrome, e consentono di prevedere la probabilità o la possibilità che ciascuna delle sindromi si manifesti in relazione con il grado della lesione biochimica indipendentemente dall'età anagrafica ma correlativamente con la durata della lesione biochimica. L'apparizione dei sintomi specifici delle sindromi morbose (malattie) è la conseguenza di fenomeni incidentali (eccedenze alimentari transitorie, arresto dell'attività fisica) in occasione e in coincidenza con ricorrenze festive stagionali e, comunque, occasionali.
Influenza della dieta sulle modificazioni dello stato nutritivo e biochimico dell'individuo.
Il trattamento dietetico raggiunge lo scopo principale quando venga adottato alle condizioni nutritive e allo stato biochimico dell'individuo assumendo, come parametro di calcolo dei singoli componenti, l'individuo biometricamente equivalente e con attività fisica di riferimento (attività lavorativa, professionale ed extraprofessionale). La dieta potrà subire modificazioni solo in taluni dettagli, i quali consistono nell'adeguare la quantità di proteine al bisogno effettivo e in rapporto all'U.P.N. del miscuglio, i glucidi saranno ripartiti fra poli- oligo- e mono-saccaridi; il rapporto calorie glucidi: calorie lipidi sarà calcolato in modo che a livello tissutale si raggiunga e si mantenga un rapporto ottimale (65% calorie glucidi: 35% calorie lipidi). L'impiego delle diete programmate sui parametri biometrici, biochimici e nutritivi dell'individuo (rapporto massa muscolare: massa adiposa) integrate con l'attività fisica corrispondente (426 kgm di lavoro per ogni chilocaloria) consente il riequilibrio oltre che del rapporto massa muscolare: massa adiposa anche dello stato biochimico dell'individuo (valore di lipemia totale inferiore a mg 550%, di acidi grassi totali inferiore a mg 450%, di colesterolemia totale inferiore a mg 200%, di uricemia inferiore a mg 3,50%, e di Δ della curva glicemica inferiore a 51 mg e con il valore massimo della curva a 30 minuti.
Correlazione fra modificazione dello stato nutritivo e biochimico ed evoluzione delle sindromi cliniche rispettive.
La correzione dello stato nutritivo e biochimico dell'individuo si accompagna con la scomparsa della sintomatologia clinica; poliuria e polidipsia del diabetico; crisi dolorose acute del litiasico (renale ed epatico); turbe intestinali riferibili a discinesie biliari; ma non modifica il complesso delle lesioni anatomiche causate, determinate o indotte dalla lunga persistenza delle modificazioni dello stato nutritivo e biochimico che ha preceduto la sindrome clinica e che ne è stato causa determinante. La regressione e la scomparsa della sintomatologia che caratterizza la sindrome clinica può essere considerata stabile e definitiva ma è subordinata al mantenimento dello stato e delle condizioni nutritive e biochimiche. Allorquando l'individuo, riprendendo le abitudini alimentari, modifichi lo stato nutritivo e consegua le modificazioni nutritive e biochimiche che, caratteristicamente, rappresentano il "punto critico" di eccedenza di peso, di rapporto massa adiposa: massa muscolare, di valori di lipemia totale, di acidi grassi totali, di colesterolemia, di uricemia, di Δ della curva glicemica, riappariranno, successivamente, le sintomatologie delle sindromi cliniche specifiche.
Estensione e amplificazione dinamica delle sindromi (malattie) del ricambio.
I rilievi alimentari, nutritivi, biochimici, epidemiologici e clinici modificano sostanzialmente tutta l'essenza delle m. del ricambio. Mentre cioè, fino a questo momento, le sindromi cliniche vengono considerate come singole e specifiche alterazioni di un organo, di un tessuto o di un sistema neuro-ormonico ed enzimatico, oggi è necessario distinguere le rare o rarissime sindromi e malattie da causa lesionale e anatomica, le quali possono anche coesistere nel medesimo individuo come casuale associazione morbosa delle numerosissime sindromi che sono strettamente correlate e connesse per la medesima causa biochimico-nutritiva che ne costituisce anche la base e l'essenza fisiopatologica dinamica e funzionale. Il complesso delle sindromi e delle malattie, che comportano queste modificazioni biochimico-nutritive e che hanno come base specifica il rapporto fra alimentazione, bisogni nutritivi ed efficienza biochimico-nutritiva dell'organismo, costituiscono il complesso di sindromi e di malattie alle quali per la loro dinamicità di costituzione della lesione biochimica, di apparizione secondo modalità biochimiche e nutritive di manifestazione e secondo una cronologia di fasi e di tempi biochimici e nutritivi sembra più opportuno attribuire il termine e il significato dinamico di sindromi e/o di malattie da modificato ricambio. Questa medesima concezione consente di esaminare con visioni più ampie e più aderenti alla realtà biochimica e chimica il senso e il significato di specificità sintomatologica e lesionale di eredofamiliarità, di diffusione e di terapia dietetica e medicamentosa. Nel rapporto fra dieta e farmacoterapia delle m. del r. assume significato preminente ed essenziale la dieta mentre la farmacoterapia può essere considerata come mezzo adiuvante ma non specifico e preminente per correggere o sostituire uno stato stabile di lesione che menoma l'attività funzionale e specifica dell'individuo.
Bibl.: L. Travia e coll., Rapporti statistici fra consumi alimentari ed epidemiologia delle malattie del ricambio, in Riv. Scienza dell'alimentazione, 8 sett. 1970; L. Travia e coll., La iperuricemia e la gotta nel quadro biochimico nutritivo e metabolico della sindrome diabetica, in Atti IV Congresso naz. Soc. it. di dietologia, Catania, 16-18 febbr. 1972; H. Gutsche, H. D. Holler, Diabetes epidemiology in Europe, Stoccarda 1975, p. 197; Autori vari, Die Chemie des Insulins, in Handbuch der Inneren Medizin, a cura di L. Mohr, R. Stachelin, Berlino, Heidelberg, New York 1975, vol. 2 A, pp. 77-127; A. L. Norkins, Virus induced diabetes mellitus, in Arch. Virol., 54 (1977), pp. 1-17; J. M. Olefsky, The insulin receptor: Its role in insulin resistance of obesity and diabetes, in Diabetes, 25 (1977), pp. 1154-61; J. Pirart, Diabète et complications dégénératives. Présentation d'une étude prospective portant sur 4400 cas observés entre 1947 et 1973, I., in Diabète Métabol., 3 (1977), pp. 97-107; II., ibid., pp. 173-82.