MALNUTRIZIONE

MALNUTRIZIONE

. Lo stato morboso provocato dall'insufficiente soddisfacimento delle esigenze alimentari essenziali trova espressione tanto in sindromi cliniche e anatomopatologiche ben definite - le malattie da carenza (v. carenza, malattie da; in App. II, 1, p. 507) - quanto in una generica compromissione dello stato di salute dell'individuo, che pur non raggiungendo evidenza clinica rappresenta ugualmente uno stato di sofferenza organica e una predisposizione allo sviluppo di malattie. Quello della m. rappresenta oggi un problema di vaste proporzioni, perché si è preso atto che non è legato solamente a eventi eccezionali, come guerre e carestie, ma è appannaggio di vaste regioni del globo, in ispecie del continente africano e dell'Asia, dove trae motivo dalle misere condizioni di vita; per altro verso comincia a preoccupare nazioni ad elevato tenore di vita in rapporto all'evoluzione tecnologica dell'industria alimentare, potendo determinati metodi di raffinazione o di conservazione dei prodotti naturali causare un depauperamento o un'alterazione del loro valore biologico. Per questa sua grande importanza medico-sociale il fenomeno della m. è attualmente oggetto di vasti studî attinenti soprattutto alla sua prevenzione; molti organismi sanitarî delle varie Nazioni, in primo luogo l'O.M.S. (Organizzazione Mondiale della Sanità), dedicano gran parte della loro attività a questo scopo; anche recentemente la FAO (United Nations Food and Agriculture Organization) ha richiamato l'attenzione degli studiosi e degli uomini di governo sulla gravità e la dimsione degli stati di m. che compromettono la salute di tanti uomini ed incidono così severamente sulla vita nell'età infantile.

La condizione di carenza può instaurarsi tanto per un ridotto apporto di alimenti (carenza esogena o primaria), quanto per la diminuzione dell'assorbimento intestinale e deficitaria utilizzazione (carenza endogena o condizionata). Inoltre la carenza può essere globale e comprendere, cioè, tutti i fattori propriamente nutritizî (glicidi, protidi, lipidi), i minerali e le vitamine, oppure riguardare in maniera prevalente solo alcuni di questi.

Particolarmente i giovani ed i bambini - il cui organismo necessita più degli altri di un congruo apporto quantitativo e qualitativo di alimenti, tale da sopperire non solo al mantenimento della vita, ma anche ai bisogni della crescita - subiscono i danni della iponutrizione cronica e, nelle zone veramente depresse sul piano della nutrizione, la morbilità e la mortalità infantile sono elevate.

I danni prodotti dalla ipoalimentazione sono dovuti in parte al deficit globale di apporto calorico con gli alimenti, che rimane al disotto del minimo necessario per le basali funzioni organiche. Questo minimo è naturalmente più elevato per coloro che compiono un'attività lavorativa, i quali saranno i primi a risentire dello stato di malnutrizione; ma quando il deficit alimentare sia più severo, può non coprirsi neppure il minimo fabbisogno richiesto dalla vita vegetativa: è allora in pericolo la stessa vita del malnutrito.

Il quadro clinico della carenza globale è da gran tempo noto, nelle due forme asciutta e edematosa (v. carenza, malattie da; in App. II, 1, p. 507) con l'avvertenza però che il cosiddetto edema da fame è espressione specifica del deficit proteico: l'imbibizione edematosa dei tessuti è dovuta essenzialmente alla iponchia, che è conseguenza della cospicua riduzione del patrimonio protidico del sangue, per cui l'acqua non più trattenuta nel torrente circolatorio tende a sfuggire nei compartimenti extra-vasali e ad accumularsi negli spazî sottocutanei; costante in questo quadro edematoso è infatti, oltre all'oliguria, la ipoprotidemia con ipoalbuminemia e inversione del rapporto albumine-globuline.

La patogenesi dell'edema da fame indica che la carenza proteica alimentare è quella che produce i più gravi ed immediati danni organici, che già si rivelano quando il deficit di apporto proteico scenda e persista al di sotto del minimo fabbisogno, calcolato intorno alla media giornaliera di g 1 di protidi per kg di peso corporeo. I protidi alimentari sono forniti innanzitutto dalle carni, dai derivati animali, in ispecie dal latte, ed anche da alcuni cereali.

Nella iponutrizione globale i sintomi carenziali si manifestano nella loro completezza e le singole carenze producono le corrispondenti espressioni cliniche. Così, il deficit proteico è responsabile, insieme all'edema già ricordato, anche della profonda anemia, perché la carenza di amminoacidi, costituenti fondamentali delle proteine, rende impossibile la normale funzione delle cellule del sangue. A ciò si aggiunga che nelle proteine animali (carni) sono contenuti principî vitaminici, in primo luogo la cianocobolamina (Vit. B₁₂) e l'acido folico, indispensabili per la normale continua produzione delle cellule ematiche nel midollo osseo emopoietico.

D'altronde, nella m. i sintomi di carenze vitaminiche sono molteplici: da quelle di Vit. A (dieta priva di latte, burro, uova, vegetali freschi) con i conseguenti disturbi oculari (emeralopia, xeroftalmia, ecc.), di Vit. B₁, espressa da sintomatologia nevritica e cardiaca, di Vit. C, con le correlate manifestazioni emorragiche, a quella di Vit. D (dieta priva di grassi animali, squilibrio dietetico fra calcio e fosforo, insufficiente esposizione al sole) responsabile del rachitismo; il deficitario apporto di Vit. D produce anche nell'adulto gravi alterazioni ossee (osteopatia da fame).

I danni della carenza alimentare, ancor oggi tanto diffusi in molte parti del globo, sovente si manifestano non tanto con le espressioni del deficit calorico globale (carenza quantitativa assoluta), quanto piuttosto con i segni della carenza qualitativa dell'uno o dell'altro principio nutritizio o vitaminico. Alcuni di questi quadri carenziali - il beri-beri (VI, p. 713), la pellagra (XXVI, p. 616; App. II, 11, p. 514), lo scorbuto (XXXI, p. 208) e l'ariboflavinosi (v., in questa App.) - sono noti da un tempo più o meno lungo, ma ancora oggi sono così diffusi da mietere innumerevoli vittime.

Va aggiunto e sottolineato che tra le manifestazioni della iponutrizione globale e di molte sindromi da carenza vitaminica singola hanno larga parte i disturbi a carico del sistema nervoso, ed oggi infatti i sintomi neuropsichici la carenze alimentari sono oggetto di sempre più approfonditi studî (G. Pintus e collaboratori). La frequenza di questa sintomatologia è dovuta al fatto che il sistema nervoso, a differenza di altri tessuti, trae la sua fonte di energia specialmente dai carboidrati e per le trasformazioni metaboliche di questi sono indispensabili alcune vitamine del complesso B (Vit. B₁, riboflavina, Vit. PP, ac. pantotenico, ecc.). A prevalente avitaminosi B₁ è attribuita l'encefalopatia di Wernicke, grave affezione contraddistinta da paralisi oculari, da atassia e da disordini della coscienza, osservata non eccezionalmente durante l'ultima guerra nei campi di prigionia. A deficienza di Vit. PP è messa in conto una forma di encefalopatia acuta (di Jolliffe) con fenomenologia psichica di tipo confusionale delirante. Negli ultimi venti anni si sono descritte anche sindromi neuropatiche carenziali sensitive, sempre dovute a deficit di vitamine del gruppo B, responsabili di sintomatologia parestesica e dolorosa specialmente localizzata agli arti (come la cosiddetta sindrome del piede urente), ma anche di fenomeni oculari e di sordità. Questi casi sono stati particolarmente osservati durante la guerra civile spagnola, nell'ultimo conflitto mondiale e presso popolazioni sottosviluppate in Africa e nell'Asia sud-orientale. Tutti questi rilievi sulla partecipazione psichica nelle sindromi di carenza vitaminica possono avere particolare importanza nei riguardi di una corretta igiene alimentare anche per le popolazioni di zone economicamente non depresse.

Fra le malattie carenziali di recente individuazione, una delle più gravi e diffuse, che colpisce i bambini, è quella nota col nome di Kwashiorkor, presente soprattutto nelle regioni tropicali e subtropicali; essa è diffusa in tutti i paesi dell'America Centrale e Meridionale, eccezion fatta per l'Argentina e per l'Uruguay, è pressoché ubiquitaria nel continente Africano (Kenya, Tanganika, Uganda, Congo, Costa d'Oro, Sudafrica) ed è del pari molto frequente in Asia, in ispecie nell'India, a Ceylon, nell'Indonesia, in Cina e nelle Filippine. Ne sono stati descritti casi anche in Europa: in Ungheria durante l'ultima guerra, in Grecia, in Spagna ed anche in Italia (G. Frontali). Le manifestazioni principali della malattia sono costituite da disturbi digestivi, diarrea, arresto della crescita corporea, comparsa di edemi, disordini epatici con steatosi del fegato, alterazioni distrofiche e pigmentarie della cute (colorito rossastro), anemia e disturbi nervosi: apatia, inerzia psicomotoria, con deficit delle normali reazioni eretistico-emotive proprie dell'infanzia. La sindrome del Kwashiorkor è dovuta alla carenza proteica alimentare ed è sostanzialmente analoga a quella della "distrofia da farine" (Mehlnähschaden di A. Czerny) che compare in bambini alimentati solo con farine e perciò deficitarî di proteine e delle vitamine contenute nella carne e nei cibi di provenienza animale.

Strettamente dipendenti dalla malnutrizione protidica, con i correlati deficit di amminoacidi e di vitamine indispensabili per l'emopoiesi, sono molti quadri anemici, anch'essi largamente diffusi in zone economicamente e socialmente depresse dei continenti africano ed asiatico, ma tutt'altro che rari in altre regioni.

Anche da noi è dato osservare sindromi anemiche, peraltro mai troppo gravi e facilmente corrette da un congruo apporto alimentare di carne e dipendenti da insufficiente ed unilaterale alimentazione per motivi economici od anche per ignoranza delle corrette norme di igiene dietetica, da seguire in specie nell'età dello sviluppo. Talvolta sono da mettere in conto a malattie che primitivamente ostacolino l'assorbimento intestinale dei principî nutritizî, come la sprue, le fistole gastro-digiuno-coliche e le enterocoliti croniche diarroiche.

L'esistenza di anemie da carenza alimentare (anemie nutrizionali) fu dapprima riconosciuta dai medici inglesi nelle Indie. L. Wills a Bombay rilevò la frequenza di tale forma anemica specialmente nelle donne gravide, ed accertò che essa era riproducibile sperimentalmente negli animali tenuti a dieta priva di vitamine del gruppo B e si dimostrava elettivamente curabile con la somministrazione di lievito di birra. Infatti, con l'aggiunta di questo alla dieta, o meglio ancora con l'uso di "marmite", derivante dall'autolisi del lievito stesso, Wills osservò la rapida guarigione delle anemie nutrizionali indiane. In pratica si osserva che nei singoli casi di anemia nutrizionale si hanno i migliori risultati terapeutici ora con l'uso di estratti epatici poco raffinati, ora con la sola Vit. B₁₂ o con ac. folico ed anche con l'autolisato di lievito che contiene appunto le vitamine del gruppo B. Queste anemie nutrizionali rappresentano pertanto sindromi con varie possibilità patogenetiche, che hanno però il loro comune fondamento in una dieta carenziata, povera di proteine. Sul piano ematologico si tratta di anemie ipercromiche macrocitiche, vicine per molti aspetti, ma non identiche, all'anemia perniciosa di Biermer, ed esse infatti vengono accolte nel gruppo delle anemie cosiddette "perniciosiformi".

Bibl.: G. Frontali, La dystrophie des farineux, Marsiglia 1952; H. C. Trawell e J. N. P. Davies, Malignant malnutrition, in Brit. Med. Journal, II (1952), p. 796; L. J. Harris, Le vitamine nella teoria e nella pratica, Napoli 1958; Nutrition Meet. Report F. A. O., 3ª Sessione 1953; A. Bendandi e C. Belluccio, Il Kwashiorkor, Pisa 1957; E. Grafe, Ernährungs - und Stoffwechsel-krankheiten und ihre Behandlung, Berlino 1958; G. Pintus, A. Muratorio e A. Giannini, Le sindromi neuropsichiche da carenza alimentare, Pisa 1959.