miocardite
Infiammazione del muscolo cardiaco con necrosi o degenerazione dei miociti adiacenti. Infezioni provocate da virus (il principale agente eziologico della patologia) e numerosi altri patogeni quali batteri (spirochete, rickettsie, ecc.), funghi, protozoi, elminti, ma anche agenti tossici e malattie sistemiche, possono causare miocardite. I virus più frequenti nella m. sono picornavirus, adenovirus, herpesvirus, poxvirus e virus dell’influenza. I virus provengono dalle alte vie respiratorie o dal tratto gastrointestinale e l’infezione è favorita da malnutrizione, stress e da un’aumentata suscettibilità genetica che altera la risposta immunologica.
Nei primi tre giorni vi è una viremia sistemica e il virus si replica all’interno del miocita causandone la morte cellulare. Dal quinto al decimo giorno si manifesta una risposta generalizzata dei macrofagi, con produzione di anticorpi IgM associata alla formazione di un infiltrato infiammatorio. Dopo 2 settimane si verifica il picco della risposta anticorpale IgG con fibrosi interstiziale. Gli infiltrati infiammatori sono sovente focali, rendendo difficile la diagnosi bioptica.
I sintomi iniziali, respiratori o gastroenterici, sono secondari alla sede di ingresso del virus, possono essere modesti e non rilevati dal paziente. I sintomi cardiaci compaiono dopo giorni o settimane dall’infezione virale e possono comprendere: astenia marcata o dispnea imputabile a uno scompenso cardiaco; cardiopalmo per un’aritmia severa che può favorire anche un evento embolico ed essere mortale. La forma fulminante di m. è invece un evento a insorgenza rapida, entro pochi giorni dall’infezione virale, caratterizzato da una severa insufficienza cardiaca o shock cardiogeno che richiede un trattamento urgente farmacologico e di supporto meccanico tramite pompa cardiaca.
Tramite elettrocardiogramma si valutano le alterazioni aspecifiche del tratto ST-T (➔ elettrocardiografia). Può essere presente qualsiasi tipo di aritmia. L’RX torace, normale nelle prime fasi, può evidenziare successivamente cardiomegalia. Per gli esami ematochimici non vi sono parametri patognomonici caratteristici da valutare, ma sovente è presente leucocitosi. L’aumento della troponina, presente in un terzo dei casi, può essere utilizzato quale indice di miocitolisi (ossia della lisi delle cellule muscolari cardiache). Sono stati documentati autoanticorpi contro diversi componenti cellulari. In alcuni casi possono essere diagnostici ecocardiogramma e risonanza magnetica. La diagnosi di certezza in almeno due terzi dei pazienti si può ottenere attraverso prelievi bioptici multipli (almeno in numero superiore a cinque).
Non è stato ancora definito un trattamento specifico. Gli antimicrobici sono utili solamente quando esiste l’indicazione fornita dall’accertamento eziologico. Negli altri casi (i più numerosi) sono indicati riposo, terapia per lo scompenso cardiaco e per le aritmie, qualora presenti. La terapia immunosoppressiva, attualmente (2009) in studio, è ancora controversa.