SIMMONDS, Morris

SIMMONDS, Morris

Medico, nato all'isola di S. Thomas (Danimarca) il 14 gennaio 1855, morto ad Amburgo il 4 settembre 1925. Si laureò a Kiel nel 1879 e fu assistente e dopo prosettore nell'ospedale di S. Giorgio ad Amburgo, nel 1919 professore onorario di questa università.

Malattia di Simmonds. - È la cosiddetta cachessia ipofisaria. Questa forma morbosa - fra le più recenti descritte nell'endocrinopatologia - accennata nelle osservazioni di E. Formánek ed E. Falta, fu bene caratterizzata da M. Simmonds il quale all'autopsia di un caso venuto a morte per cachessia estrema, successiva a dimagramento progressivo, non riscontrò se non l'atrofia del lobo anteriore dell'ipofisi. Sono sintomi caratteristici della malattia, indipendentemente dalle comuni cause cachettizzanti (tubercolosi, diabete, ecc.): a) il dimagramento precoce, progressivo, globale senz'alcun carattere di elettività, con impressionante perdita di peso e conseguente marcata astenia, non sempre, peraltro, proporzionata al dimagramento; b) i disturbi genitali; nella donna: amenorrea precoce, totale, durevole e più tardi atrofia dell'utero e dell'ovaio; nell'uomo: diminuzione della libido fino all'impotenza, successiva atrofia della prostata, dei testicoli, delle ghiandole seminali: c) fatti distrofici a carico della pelle, che diviene secca, cerea, anelastica; dei peli, dei denti, i quali cadono senza carie mentre la mandibola si atrofizza; d) la senilità precoce; e) la tendenza alla bradicardia e l'ipotensione arteriosa, che può raggiungere i valori dell'ipotensione addisoniana; f) l'ipoglicemia, donde la rimarchevole sensibilità all'insulina che, anche nelle piccole dosi adoperate per tentare una cura d'ingrassamento, può causare fenomeni gravi; g) i disturbi digestivi, fra i quali il più caratteristico è l'anoressia invincibile al punto talora da ricordare l'anoressia mentale; h) l'abbassamento del metabolismo basale (fino al 30-40%) con tendenza all'ipotermia; i disturbi psichici - però meno costanti - quali il cambiamento di carattere, l'instabilità del tono emotivo: insonnia, stati di depressione e stati di eccitazione, più raramente manifestazioni psichiche gravi (delirio, allucinazioni). La malattia con evoluzione più o meno lenta (8-25 anni), quando non s'intervenga con la cura opoterapica, termina il più spesso con la morte. È assai più frequente nella donna (di solito dopo ripetute gravidanze) che nell'uomo, specialmente nel terzo e nel quarto decennio della vita. In 40 casi nei quali fu possibile eseguire l'esame anatomopatologico, si riscontrarono a carico dell'ipofisi le lesioni seguenti: atrofia del lobo anteriore (in 25), adenoma (5), cancro (2), ciste (2), gomma (1), sclerosi infiammatoria (3), lesione da traumatismo cranico (2). Nel resto degli organi - fatta eccezione di alcune ghiandole endocrine: la tiroide, le surrenali nella parte corticale, le ghiandole genitali (che presentano spesso lesioni istologiche da involuzione funzionale) - non si riscontrano altre lesioni; non è infrequente rilevare una splancnomicria che da alcuni s'è voluta opporre alla splancnomegalia che può riscontrarsi negli acromegalici. Il Simmonds, studiando insieme con C. Benda la vascolarizzazione dell'ipofisi, mise in rilievo che il lobo anteriore ha due arterie proprie terminali e pertanto suppose che la caratteristica localizzazione delle lesioni nella preipofisi potesse spiegarsi con questo fatto; i casi successivi a gravidanza potrebbero essere dovuti a un'infezione embolica di origine puerperale. Ma più recentemente R. Maresch ha supposto che le ripetute gravidanze possano causare uno spossamento funzionale della preipofisi in rapporto a quei particolari elementi eosinofili noti come cellule della gravidanza (v. ipofisi); però i risultati delle ricerche istopatologiche non sono concordi nello stabilire quali elementi cellulari eosinofili o basofili siano più frequentemente colpiti. Comunque si ritiene la malattia di Simmonds dovuta a un'insufficienza globale del lobo anteriore dell'ipofisi, secondariamente alla quale si stabilirebbero le lesioni istopatologiche e funzionali delle ghiandole endocrine sopraricordate; la mancata azione degli ormoni anteipofisarî spiegherebbe l'amenorrea; l'alterazione delle surrenali spiegherebbe l'ipotensione arteriosa e l'ipoglicemia (analogamente a quanto avviene per la malattia di Addison); l'alterazione della tiroide spiegherebbe la senilità precoce, la distrofia della cute, dei peli, dei denti, l'abbassamento del metabolismo basale. Il dimagramento (non potendo essere considerato in rapporto a un eccesso del metabolismo) viene attribuito a un disturbo profondo dei processi di assimilazione e pertanto paragonato a quello successivo a cachessia da digiuno e alla cachessia addisoniana. Recentemente anche per la malattia di Simmonds (analogamente a quanto avvenne per il diabete insipido e la sindrome adiposo-genitale), si è discusso se oltre al lobo anteriore dell'ipofisi non debbano essere chiamati in causa anche i centri diencefalici (casi con poliuria, cachessie di origine cerebrale) tanto che B. Zondek ha proposto per la malattia di Simmonds il nome di cachessia cerebro-ipofisaria. La base della terapia consiste nell'opoterapia con estratto ipofisario totale al quale può essere utile associare estratti ghiandolari per riparare all'ipofunzione endocrina secondaria delle altre ghiandole (tiroide, surrenali, genitali). L'esame radiologico - fatta eccezione dei rarissimi casi della malattia dovuti a processi destruenti l'ipofisi e la sella turcica - dà il più spesso risultati negativi.

Bibl.: N. Pende, Endocrinologia, Milano 1934; E. May e P. Robert, La cachexie hypophysaire ou syndrome de Simmonds, in Ann. de méd., XXXVIII, iv (1935), pp. 317-47.