natriuretico

natriuretico

Di molecola endogena o farmaco che favorisce l’eliminazione di sodio (e quindi di acqua) con le urine.

Peptidi natriuretici

Famiglia di peptidi prodotti prevalentemente dal sistema ribosomiale delle cellule cardiache. I primi ormoni identificati sono stati il peptide n. atriale (Atrial Natriuretic Peptide, ANP) e il peptide natriuretico cerebrale (Brain Natriuretic Peptide, BNP), così denominato perché isolato per la prima volta nel cervello di suino. Alla stessa famiglia di peptidi si è più recentemente aggiunto anche il peptide n. di tipo C (C-type Natriuretic Peptide, CNP), che è prevalentemente prodotto e secreto dalle cellule endoteliali, oltre che a livello del sistema nervoso centrale.

Fisiopatologia

I livelli circolanti dei peptidi n. sono strettamente correlati non solo con il volume circolante e con i parametri emodinamici e funzionali cardiaci, ma anche con lo stato di attivazione del sistema neurormonale, che stimola la produzione e la liberazione di ANP e BNP da parte del cuore. Per questo motivo, la concentrazione plasmatica dei peptidi n. varia sia in alcune condizioni fisiologiche (cambiamento di postura, gravidanza, esercizio fisico), sia patologiche, come tutte quelle condizioni cliniche in cui si hanno alterazioni della omeostasi idro-elettrolitica, cioè soprattutto nella insufficienza cardiaca, renale ed epatica.

ANP

L’ANP è un polipeptide composto da 28 residui amminoacidici, secreto nel cuore principalmente dai miociti atriali. È sintetizzato come profattore inattivo di 126 amminoacidi e viene trasformato nell’ANP attivo per azione proteolitica. È dotato di azione n., vasorilassante, ipotensivante e inibente la produzione di aldosterone. Nell’insufficienza cardiaca i livelli plasmatici di ANP sono in grado di identificare la severità del quadro clinico e di predire la sopravvivenza.

BNP

Il BNP è contenuto e prodotto soprattutto nel miocardio ventricolare e, in misura minore, negli atri. Lo stimolo necessario per il  suo rilascio è la distensione delle pareti ventricolari, secondaria alle variazioni della pressione di riempimento del ventricolo. Inoltre, anche l’ischemia, l’ipertrofia e la fibrosi possono stimolare la produzione ormonale da parte delle fibrocellule miocardiche. Studi condotti su pazienti con insufficienza cardiaca hanno identificato i livelli di BNP e pro-BNP (il suo precursore) come fattori predittivi di morte cardiaca improvvisa e di mortalità per tutte le cause. Diversi trials clinici ne hanno suggerito l’utilità per differenziare la dispnea imputabile a insufficienza cardiaca da quella associata ad altre cause (per es. respiratorie) e hanno anche dimostrato che il loro utilizzo riduce sia i tempi di ospedalizzazione sia i costi del trattamento. BNP e pro-BNP possono essere utilizzati come indicatori di scompenso cardiocircolatorio e consentire tempestive variazioni terapeutiche in fasi anche solo iniziali di accumulo di liquidi.