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Nevralgia da Herpes zoster

L’Herpes zoster è causato dalla riattivazione del virus della varicella-zoster, rimasto allo stato latente all’interno delle cellule gangliari sensitive dopo la prima infezione. Le manifestazioni dermatologiche (lesioni maculopapulari che evolvono in vescicole) e i disturbi sensitivi conseguenti (incluso il dolore) hanno pertanto una distribuzione neuroanatomica conseguente (hanno cioè una precisa distribuzione dermatomerica). L’Herpes zoster colpisce abitualmente gli individui a partire dalla quinta/sesta decade di vita. L’incidenza nei soggetti con più di 75 anni di età è di 10 per 1.000 persone/anno. La prevalenza generale dell’Herpes zoster varia dal 10 al 20%, a seconda degli studi considerati. L’Herpes zoster cranico (generalmente coinvolgente la regione sovraorbitaria) corrisponde a circa il 25% dei casi. Studi epidemiologici retrospettivi dimostrano che circa il 10% dei pazienti che hanno avuto l’Herpes zoster continua ad avere dolore alla fine del rash cutaneo, circa il 5% ha dolore a tre mesi, e il 2% a un anno. La severità del dolore all’esordio delle lesioni cutanee e l’età avanzata sono tra i fattori di rischio più importanti per la persistenza del dolore.

Diagnosi

La diagnosi di Herpes zoster si fonda sull’esame clinico e solo raramente pone difficolta diagnostiche, che qualche volta compaiono nei pazienti immunocompromessi, nei quali la distribuzione delle lesioni cutanee può essere estesa e senza una chiara distribuzione neuroanatomica. Raramente in alcuni pazienti le manifestazioni dermatologiche sono scarse o assenti. In questi casi il dosaggio degli anticorpi contro il virus è diagnostico (vanno dosate le IGM, cioè gli anticorpi che si producono nelle fasi attive di malattia).

Dolore nell’Herpes zoster

Un breve periodo di dolore preerpetico è molto comune. Circa il 5% dei pazienti presenta anche disturbi generali come febbre, malessere, cefalea. La maggior parte dei pazienti ha dolore all’esordio dell’Herpes zoster. Il dolore è sia nocicettivo sia neuropatico. Il danno cutaneo attiva i nocicettori, e l’infiammazione e il danno del sistema nervoso contribuiscono allo sviluppo del dolore. Il dolore da Herpes zoster si risolve spontaneamente in pochi mesi. In una minoranza dei pazienti però tende a persistere oltre i tre mesi (nevralgia posterpetica). Il trattamento dell’Herpes zoster ha due principali obiettivi: ridurre la sintomatologia e prevenire le complicazioni. I farmaci antivirali accelerano la guarigione dal rash cutaneo. Per il trattamento del dolore possono inoltre essere utilizzati vari farmaci, inclusi oppioidi e antidepressivi. Il trattamento con corticosteroidi durante la fase acuta dell’Herpes zoster accelera la guarigione del rash cutaneo, ma non influenza la possibilità di sviluppare la nevralgia posterpetica.È tuttora in discussione se la terapia antivirale possa influenzare significativamente la probabilità di sviluppare la nevralgia posterpetica.

Caratteristiche della nevralgia posterpetica

Una minoranza di pazienti sviluppa la nevralgia posterpetica. Questi soggetti lamentano solitamente tre tipi di dolore: un dolore spontaneo, continuo, generalmente descritto come urente, un dolore parossistico, generalmente descritto come a scossa elettrica, a stilettata, e un dolore provocato dal tocco lieve (allodii). Al dolore si aggiungono solitamente altri disturbi sensitivi, come la riduzione o l’abolizione della sensibilità (ipoestesia e anestesia), il prurito che in alcuni casi è persino più invalidante del dolore. Il dolore associato a nevralgia posterpetica è causato dai danni provocati dal virus della varicella (varicella-zoster) a carico del sistema somatosensoriale. L’esatta fisiopatologia del dolore in corso di nevralgia posterpetica rimane a oggi (2010) non del tutto chiarita. Secondo molti autori almeno due principali meccanismi entrano in gioco: i nocicettori irritabili e la deafferentazione. Nei pazienti senza ipoestesia, e quindi con conservazione dell’innervazione cutanea, il dolore origina dai fenomeni di iperattività dei nocicettori (modello dei nocicettori irritabili). Nei pazienti con ipoanestesia, lo sviluppo di dolore è secondario all’iperattività dei neuroni di secondo ordine della via nocicettiva che, avendo perso il contatto sinaptico con il neurone di primo ordine, divengono iperattivi.

Trattamento della nevralgia posterpetica

Il trattamento della nevralgia posterpetica si basa sull’utilizzo di farmaci ad azione topica, antiepilettici, antidepressivi e oppioidi. I farmaci ad azione topica, come la capsaicina e la lidocaina, riducono i fenomeni di iperattività a carico dei nocicettori (in accordo con il modello dei nocicettori irritabili). Gli antiepilettici (principalmente gabapentin e pregabalin) riducono invece i fenomeni di iperattività dei neuroni di primo e secondo ordine della via nocicettiva. I farmaci antidepressivi (antidepressivi triciclici, venlafaxina e duloxetina) e oppioidi (tramadolo e ossicodone) invece riducono il dolore aumentando l’attività dei meccanismi di controllo endogeno. Nonostante il numero crescente di farmaci disponibili nel trattamento nella nevralgia posterpetica, allo stato attuale molti pazienti non rispondono in modo soddisfacente alla terapia farmacologica. Numerosi studi recenti dimostrano come il vaccino per il virus della varicella rappresenti una concreta possibilità di riduzione di incidenza di Herpes zoster e delle relative complicanze dolorose (inclusa la nevralgia posterpetica) nelle persone anziane.