orticaria

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Approcci diagnostici all’orticaria

Più che una vera e propria malattia, l’orticaria va considerata come una reazione cutanea, generalmente di natura allergica, a sostanze o stimoli assai diversi: alimenti, farmaci, agenti infettivi, prodotti endogeni (ormoni, autoanticorpi), sostanze agenti per contatto (lattice, lana, pelli, ecc.), corpuscoli sospesi nell’aria (pollini, ecc.), fattori fisici. L’orticaria è molto comune: è stato calcolato che il 10÷25% della popolazione può svilupparla in qualche momento della propria vita. L’alta incidenza nella popolazione e la numerosità degli eventi scatenanti (triggers) hanno determinato problemi di classificazione, diagnosi e terapia.

Diagnosi clinica

La diagnosi clinica si basa sul riconoscimento del pomfo, lesione cutanea caratteristica prodotta dall’edema circoscritto del derma superficiale. Se l’edema interessa il tessuto connettivale più profondo si ha l’angioedema. È stato valutato che l’orticaria da sola si ha nel 50% dei casi, l’orticaria con angioedema (sindrome orticaria-angioedema) nel 40% e l’angioedema senza orticaria nel 10% dei pazienti. Secondo alcuni autori l’orticaria e l’angioedema come patologie indotte da vasopermeabilizzazione possono essere avvicinati al quadro più generale dell’anafilassi dove la vasopermeabilizzazione interessa anche mucose di organi interni come quelle delle vie respiratorie o del canale digerente. In questi casi al sintomo cutaneo del prurito possono associarsi gravi sintomi di tipo internistico come la difficoltà respiratoria. Clinicamente l’orticaria viene distinta in acuta o cronica. L’orticaria è acuta se dura meno di 6 settimane, è cronica se dura oltre e in modo continuativo. L’orticaria cronica è molto meno frequente di quella acuta, interessando l’1% della popolazione in qualche momento della sua vita. Alcuni autori distinguono inoltre una orticaria episodica o intermittente in cui l’orticaria si ripete in maniera intermittente, in genere dopo eventi trigger. Da un punto di vista patogenetico l’orticaria può essere non immunologica o immunologica; la prima è causata dalla diretta degranulazione del mastocita con rilascio di istamina da parte dell’evento trigger (per es., dopo assunzione di oppiacei o di inibitori dell’ACE); nella seconda la degranulazione del mastocita avviene tramite l’intervento di anticorpi o autoanticorpi, in genere di tipo IgE o IgG (per es., dopo assunzione di penicilline, cefalosporine, macrolidi, dopo esposizione a pollini).

Eziologia

Da un punto di vista eziologico l’orticaria si distingue in orticaria fisica, da farmaci, da alimenti, da inalanti, orticaria in corso di infezioni o parassitosi o dopo punture di insetti, orticaria allergica da contatto, autoimmune, vasculitica, angioedema ereditario da deficit della C1 esterasi, orticaria idiopatica. L’orticaria fisica comprende quella da freddo scatenata dall’immersione in acqua fredda o dopo esposizione a vento freddo o dopo contatto con oggetti freddi, l’orticaria solare dopo esposizione al sole, l’orticaria colinergica indotta in genere dall’esercizio fisico o da stress emozionale, caratterizzata dalla comparsa di piccoli elementi pomfoidi e secondo alcuni correlata alla sudorazione, l’orticaria con dermografismo o dermografismo urticato con formazione immediata di orticaria nella sede di pressione, quella ritardata da pressione che si manifesta alcune ore dopo l’applicazione di stimoli pressori (per es., utilizzo di indumenti stretti), l’orticaria vibratoria dal contatto con oggetti in vibrazione, quella acquagenica dopo contatto con acqua, a prescindere se sia calda o fredda. L’orticaria autoimmune, secondo diversi autori, si riscontra nel 40÷60% dei bambini e degli adulti con orticaria cronica. È provocata da anticorpi IgG diretti verso il recettore per le IgE dei mastociti o, meno comun., verso le IgE adese ai mastociti; questi autoanticorpi IgG inducono la degranulazione del mastocita tramite l’attivazione della via classica del complemento.

Accertamenti diagnostici

Dopo esame obiettivo dermatologico e generale, e dopo accurata anamnesi patologica, si può procedere alla verifica di laboratorio di condizioni predisponenti, patologie associate o eventi scatenanti. Lo studio emocromocitometrico può mettere in evidenza la presenza di eosinofilia. Il dosaggio delle IgE sieriche totali (PRIST), se alto, può confermare la presenza di un terreno atopico. Il dosaggio delle IgE sieriche specifiche (RAST) o l’esecuzione dello skin prick test (SPT) può identificare l’eventuale agente trigger, in partic. inalante (polline) o alimento (latte, uovo, ecc). Lo SPT si esegue applicando una goccia di estratto allergenico sulla cute dell’avambraccio e pungendo con la punta di una piccola lancetta sterile la cute per far penetrare l’allergene negli strati superficiali cutanei. L’eventuale reazione si manifesta entro 15÷20 minuti con la comparsa di un pomfo. I dosaggi sierici degli ormoni tiroidei, con la ricerca degli eventuali anticorpi anti-tireoperossidasi o anti-tireoglobulina, possono verificare l’associazione non rara di una tiroidite autoimmune. La ricerca parassitologia delle feci può evidenziare una parassitosi intestinale causale. Il dosaggio della VES (velocità di eritrosedimentazione), la ricerca degli ANA (ANtinuclear Antibodies) e degli ENA (antigeni nucleari estraibili) può indicare un’associata patologia del connettivo. La biopsia cutanea è determinante per la diagnosi di orticaria vasculitica. Il dosaggio dell’inibitore della C1 esterasi si rende necessario per la diagnosi di deficit ereditario di tale fattore (angioedema ereditario). I test di scatenamento come l’ice cube test («test del cubetto di ghiaccio») possono esser utili per identificare le diverse forme di orticaria fisica o da farmaci. Per l’orticaria cronica autoimmune sono stati proposti test come l’ASST (Autologous Serum Skin Test), che si esegue iniettando in sede intradermica siero del paziente. Può essere completato o sostituito dal basophil-release assay che si esegue in vitro sempre utilizzando il siero del paziente.