TOSSICOSI del lattante
TOSSICOSI del lattante (o cholera infantum, gastroenterite acuta, intossicazione alimentare)
Costituisce il più grave dei disturbi acuti della nutrizione nell'età infantile. Colpisce soprattutto bambini lattanti alimentati artificialmente e con maggior frequenza nel periodo estivo. Spesso dopo episodî dispeptici o errori dietetici il bambino presenta febbre, vomito insistente, diarrea e, nelle forme lievi, scarsa compromissione dello stato generale, mentre nelle forme gravi questa domina il quadro.
L'addome è teso, meteorico nella fase iniziale per poi divenire flaccido, con le anse intestinali che si disegnano sotto la parete addominale. Le perdite di acqua e di sali conducono a disidratazione più o meno grave dell'organismo, l'essiccosi. La cute diviene arida anelastica, grigiastra, le mucose asciutte, la fontanella anteriore depressa, gli occhi infossati, alonati, lo sguardo fisso, l'ammiccamento rado. Il bambino dapprima agitato passa poi in uno stato soporoso persistente compiendo a tratti movimenti automatici ed assumendo atteggiamenti catalettoidi, talora presenta convulsioni. Il respiro è frequente, profondo, senza pause. Il fegato aumentato di volume, i margini polmonari enfisematosi con riduzione dell'area di ottusità assoluta del cuore, i toni cardiaci cupi, concitati. Il sensorio è obnubilato. Frequente con l'oliguria la compromissione renale (nefrosi). L'essiccosi porta alla disidratazione del sangue o anidremia con ispessimento e riduzione della massa circolante, conseguente anossiemia dei tessuti e tendenza al collasso. Il peso corporeo cala rapidamente in rapporto alla gravità della sintomatologia.
L'etiopatogenesi non è univoca ed è tuttora discussa. Il danno prodotto da un eventuale inquinamento dell'alimento si somma con quello dato dalla virulentazione e dall'alterata distribuzione della flora batterica intestinale con scomposizione dell'alimento in sostanze tossiche e relativo loro assorbimento per l'alterata permeabilità della mucosa dell'intestino. La compromissione della funzionalità del fegato con conseguenti alterazioni del ricambio, la perdita di basi alcaline e l'insorgenza di uno stato di acidosi con riduzione della riserva alcalina dell'organismo, la ritenzione di sostanze tossiche non più eliminate dai reni portano a una vera "catastrofe del metabolismo".
Insieme alle suddette interpretazioni, microbica e chimica, va ricordata quella fisico-chimica, che dà particolare importanza alle modificazioni dei colloidi protoplasmatici cellulari in relazione all'essiccosi e quindi all'alterato ricambio idrico e salino. Le alterazioni anatomopatologiche sono scarse e a tipo degenerativo dei parenchimi del fegato e dei reni.
Diagnosi differenziale: con infezioni parenterali o intestinali (tifo e paratifi, dissenteria bacillare), meningite tubercolare del lattante. La prognosi è molto grave specie quando non si arresta il calo del peso e compaiono scleredemi. La terapia tende a riparare all'essiccosi e all'acidosi con somministrazione di liquidi - soluzioni elettrolitiche isoioniche glucosate - per ipodermoclisi, fleboclisi anche a gocce, clisma a gocce. Trasfusioni ripetute di plasma o di sangue diluito con soluzione fisiologica sono state consigliate. Digiuno e dieta idrica assoluta all'inizio e poi rialimentazione graduale con molta prudenza. Sulfamidici poco assorbibili somministrati per via orale possono essere di giovamento. Recentemente sono state usate con successo anche penicillina e streptomicina.