ulcera
L’ulcera peptica
L’ulcera peptica consiste nella perdita di sostanza della parete gastrica (ulcera gastrica) o del duodeno (ulcera duodenale) per l’azione del secreto acido peptico. L’ulcera peptica è una lesione della mucosa e sottomucosa, quasi sempre solitaria, che si può approfondire nella parete gastrica o duodenale, oltre la muscolaris mucosae, raggiungendo e spesso superando la tonaca muscolare. L’ulcera peptica mostra scarsa tendenza alla guarigione spontanea e alla riepitelizzazione, caratteristiche invece dell’erosione.
L’ulcera peptica colpisce circa il 10% della popolazione con una frequenza maggiore nel sesso maschile. L’ulcera duodenale è 4 volte più frequente di quella gastrica: l’ulcera gastrica è più frequente nell’anziano. La prevalenza dell’ulcera peptica è costantemente diminuita negli ultimi anni anche se nelle forme complicate il calo è meno accentuato, e ciò può essere attribuito all’aumentato consumo di farmaci gastrolesivi quali i farmaci antinfiammatori non steroidei (FANS), soprattutto da parte delle persone anziane.
Nel 70÷90% dei casi l’ulcera paptica è dovuta a un’infezione dello stomaco provocata dal batterio gram-negativo Helicobacter pylori il cui habitat ideale è il muco gastrico dello stomaco umano. Tale resistenza del batterio a un pH molto acido (1 o 2) è dovuta alla produzione dell’enzima ureasi, il quale crea intorno al batterio un microambiente compatibile con la sua esistenza. Una volta insediato nello stomaco, il batterio può produrre sostanze che causano danni alle cellule e, con il tempo, provocare gastrite e ulcera. Nel 10÷25% dei casi l’ulcera peptica è provocata invece dal consumo di FANS. Più raramente l’ulcera peptica è causata da tumori neuroendocrini (gastrinomi) localizzati nel pancreas o con minore frequenza in altri organi (duodeno, fegato, vie biliari, digiuno, omento) che producono in modo patologico l’ormone gastrina, in grado di stimolare la secrezione acida dello stomaco.
Nell’ulcera gastrica il sintomo d’esordio è comunemente rappresentato da dolore epigastrico, di intensità variabile, che insorge tipicamente entro i primi 30 minuti dopo il pasto (dolore postprandiale precoce). Nelle ulcere localizzate lungo la piccola curvatura, il cibo, dopo un benessere temporaneo, può indurne la recrudescenza. Nell’ulcera duodenale il dolore compare tipicamente da 1 ora e mezza a 3 ore dopo il pasto (postprandiale tardivo), e in più della metà dei casi è causa di risveglio notturno del paziente. L’assunzione di cibo e di antiacidi comporta la risoluzione del dolore in breve tempo. Tipica è la recrudescenza stagionale in primavera e autunno.
L’emorragia è la complicanza più frequente e più grave, e compare nel 10÷15% dei portatori di ulcera gastroduodenale. Il 40% dei pazienti che hanno avuto un episodio di sanguinamento presenta episodi emorragici ricorrenti, con progressivo aggravamento della sintomatologia e diminuzione della risposta alla terapia. Le ulcere gastriche e quelle duodenali presentano una frequenza di sanguinamento pressoché sovrapponibile ma la recidiva di sanguinamento è 3 volte più frequente nell’ulcera gastrica. Inoltre le emorragie a origine gastrica sono in genere più gravi e nel 10% dei casi si associano alla perforazione, che avviene in genere per penetrazione progressiva dell’ulcera. La sede della perforazione, in caso di ulcera gastrica, è normalmente rappresentata dalla piccola curvatura o dalla parete anteriore dello stomaco, nella regione antrale. La maggior parte delle ulcere duodenali perforate si localizza sulla parete anteriore del duodeno. La mortalità in caso di perforazione gastroduodenale è circa del 10%: essa aumenta progressivamente con l’età del paziente e con il tempo intercorso tra l’insorgenza della complicanza ed il trattamento chirurgico. La stenosi è una complicanza abbastanza frequente in caso di localizzazione vicina al piloro. Se la stenosi è modesta lo stomaco riesce a svuotarsi, seppure con lentezza, e il paziente presenta sintomi quali senso di peso e distensione epigastrica. Con il progredire della stenosi compaiono vomito alimentare e calo ponderale, malnutrizione, disidratazione e alterazioni elettrolitiche.
L’indagine di prima scelta è l’esame endoscopico (esofagogastroduodenoscopia) che permette la visualizzazione diretta delle dimensioni, della forma e della sede dell’ulcera; consente inoltre, in caso di ulcera gastrica, di effettuare biopsie per la diagnosi differenziale con una neoplasia ulcerata. Lo studio radiologico dello stomaco-duodeno con doppio contrasto può rilevare l’ulcera fra l’80 e 90% dei casi. La terapia dell’ulcera peptica (gastrica e duodenale) associata a infezione da Helicobacter pylori comporta l’utilizzo di terapia eradicante, il cui obiettivo è quello di ottenere la cicatrizzazione della lesione e la guarigione dell’infezione. Questa viene attuata con antibiotici in associazione a farmaci in grado di ridurre la secrezione di acido gastrico. In genere quando si debella l’infezione, l’ulcera guarisce. Solo in alcuni casi, se con la cura non si ottiene l’eradicazione del batterio o se l’infezione si ripresenta, può essere possibile la recidiva dell’ulcera. In caso di ulcera peptica non associata a infezione da Helicobacter pylori e correlata alla assunzione di FANS, la terapia consiste nella sospensione degli antinfiammatori non steroidei e nell’uso di farmaci che tamponano o inibiscono la secrezione acida gastrica (antiacidi, inibitori della pompa protonica, antagonisti dei recettori H2 dell’istamina).