Anafilassi

Anafilassi

Con il termine anafilassi (dal gr. ἀνά, "contro", e ϕύλαξις, "protezione") vengono definite lesioni tissutali provocate da reazioni allergiche di tipo immediato - che si verificano cioè in pochi minuti - che si manifestano in maniera grave e spesso fatale in soggetti che entrano in contatto con un antigene verso il quale hanno sviluppato fenomeni di sensibilizzazione a seguito di una precedente somministrazione.

Il fenomeno dell'anafilassi venne identificato nel 1902 da P. Portier e C. Richet, che osservarono come la seconda inoculazione, effettuata a distanza di alcune settimane dalla prima, di estratto di anemone di mare determinava nel cane una sintomatologia imponente, spesso mortale. In quell'epoca il concetto di immunità era legato a quello di protezione. Essi quindi coniarono il termine 'anafilassi' per indicare la mancanza di protezione da parte della prima inoculazione. Analoghi riscontri indussero T. Smith, negli stessi anni, a definire 'ipersensibilità' il fenomeno che accompagnava la seconda inoculazione di anatossina difterica in cavie, sottolineando appunto l'aumentata sensibilità alla tossina difterica di queste cavie rispetto a quelle che ne avevano ricevuta una sola dose.

L'instaurarsi delle lesioni tissutali nell'anafilassi è legato al verificarsi di tre fasi: la sensibilizzazione, la fase di latenza e lo scatenamento. Per sensibilizzazione attiva si intende l'inoculazione di un antigene (proteine, polisaccaridi, lipopolisaccaridi ecc.) in grado di determinare la produzione di un livello sufficiente di anticorpi. Nell'uomo le possibili vie di introduzione dell'antigene sono: sottocutanea (per es. puntura di ape), respiratoria (aerosol), gastroenterica (cibi). Ai fini della sensibilizzazione è importante la capacità di produrre le immunoglobuline che mediano l'anafilassi, che nell'uomo sono le IgE o reagine (v. allergia; immunità) e in parte le sottoclassi delle IgG.

La sensibilizzazione passiva avviene per inoculazione di antisiero o di una preparazione di anticorpi contenenti quantità relativamente elevate di reagine o di altre immunoglobuline anafilattogene. L'inoculazione può avvenire per via intradermica, intraperitoneale o endovenosa, quest'ultima di maggiore efficacia. La durata della sensibilizzazione dipende dalla quantità di anticorpo inoculata e dalla vita media dell'anticorpo stesso. Si è visto, per es., che nell'uomo la vita media di un anticorpo passivo è di circa 15 giorni. Il periodo di latenza è l'intervallo di tempo che deve trascorrere fra la sensibilizzazione e lo scatenamento della reazione anafilattica e rappresenta l'intervallo di tempo necessario per la produzione di un livello sufficiente di anticorpi. È di durata variabile, a seconda del tipo di sensibilizzazione (da 48-72 ore a 10-14 giorni in caso di sensibilizzazione rispettivamente passiva e attiva). Parte degli anticorpi prodotti è evidenziabile nel siero, mentre una piccola parte si lega alle cellule bersaglio (target cells) e rimane pertanto disponibile anche quando il livello ematico degli anticorpi è ridotto. Nel caso della sensibilizzazione passiva, il periodo di latenza rappresenta il tempo nel corso del quale l'anticorpo viene 'fissato' alla cellula bersaglio. La quantità di antigene necessaria nella seconda inoculazione per scatenare una reazione anafilattica mortale è inversamente proporzionale alla quantità di antigene inizialmente introdotto (verosimilmente in relazione al numero di cellule contenenti composti vasoattivi che possono essere coinvolte, che è direttamente proporzionale alla quantità di antigene iniziale) e alla durata del periodo di latenza. Inoltre, antigeni a elevato peso molecolare sono maggiormente efficaci nell'indurre anafilassi rispetto ad antigeni a peso molecolare inferiore.

Nella fase di scatenamento il complesso antigene-anticorpo si lega a recettori specifici posti sulla membrana cellulare dei mastociti o dei basofili del sangue. Di conseguenza si ha la liberazione di composti vasoattivi (chinine, istamina, Slow reactive substance-anaphylaxis ecc.) in grado di esaltare la permeabilità vasale e di indurre la contrazione della muscolatura liscia. Questi fenomeni rappresentano i meccanismi patogenetici fondamentali della sintomatologia dell'anafilassi.Nell'uomo l'anafilassi si manifesta a seguito di somministrazione di un antigene cui il paziente era già stato in precedenza sensibilizzato: cibi, farmaci, punture di insetti, inoculazione di sieri.

Da ricordare che l'anafilassi può scatenarsi a seguito della rottura di una cisti idatidea. La sintomatologia obiettiva è caratterizzata da varie alterazioni: respiro superficiale e frequente oppure raro, fino alla semiapnea o all'apnea; alterazioni cutanee, dovute a turbe della circolazione; rilasciamento della muscolatura; marcata ipotensione con polso impercettibile. Possono sopraggiungere edema della glottide o edema polmonare con evoluzione fatale. In presenza di shock anafilattico conclamato la somministrazione di adrenalina rappresenta l'unica terapia efficace.

Bibliografia

a.k. abbas, a.h. lichtman, j. pober, Cellular and molecular immunology, Philadelphia, Saunders, 1991 (trad. it. Padova, Piccin, 1994).

g. doria, l. adorini, Immunologia generale, Milano, CEA, 1991.