Anossia

Anossia

Con il nome di anossia, o ipossia, o debito di ossigeno, si designa l'insufficiente rifornimento di ossigeno (O₂) ai tessuti, dovuto a diminuzione della quantità di questo elemento nell'aria, nel sangue o nelle cellule. Può essere la conseguenza di una ridotta saturazione in O₂ del sangue arterioso e capillare, o dell'impossibilità dei tessuti di captare o utilizzare l'O₂, o di un aumentato fabbisogno di O₂ da parte dei tessuti e delle cellule.

A seconda del meccanismo con cui si produce, si distinguono quattro differenti tipi di anossia: anossica, anemica, stagnante e istotossica. L'anossia anossica, detta anche anossiemia, è dovuta a una ridotta pressione parziale di O₂ (pO₂) nel sangue. Normalmente, la saturazione in O₂ del sangue arterioso raggiunge il 95-97,5% del livello teorico (20 vol/dl), ed è quindi pari a 19,5 vol/dl; poiché i tessuti utilizzano, in condizioni di riposo, solo 5 vol/dl di O₂, la saturazione del sangue venoso che ritorna ai polmoni è di 14 vol/dl (70%), corrispondente a una pO₂ di 40 mmHg, cosicché tra capillari e tessuti viene a crearsi un elevato gradiente pressorio.

Nell'anossia anossica, la saturazione in O₂ del sangue arterioso e la pO₂ diminuiscono, per riduzione della pO₂ negli alveoli polmonari o per altre condizioni che ostacolano la normale diffusione dell'O₂ dagli alveoli al sangue. La prima situazione si realizza allorché la pressione barometrica si abbassa (per es., in alta montagna, nel volo ad alta quota, nelle camere di decompressione, o nella respirazione in sistemi a circuito chiuso durante l'anestesia), o qualora vengano inalate miscele povere di O₂ (per es. in certe miniere in cui l'aria è ricca di metano, azoto o anidride carbonica) o quando esistano modificazioni anatomiche o funzionali delle vie aeree che rendono difficile l'ingresso dell'aria nell'albero respiratorio.

Nel secondo caso entrano invece in gioco tutti quei fattori capaci di modificare la velocità di diffusione dell'O₂ attraverso la parete alveolare, quali l'area totale e lo spessore della membrana alveolo-capillare: si spiega quindi come responsabili di questa forma di anossia possano essere, pur in presenza di una pO₂ alveolare normale, i processi infiammatori, la fibrosi e l'enfisema polmonari, la sarcoidosi, la presenza di essudati o trasudati nell'albero bronchiale (come nell'edema polmonare e nell'annegamento), le pleuriti, il pneumotorace, i tumori, i gas irritanti, le paralisi respiratorie (curarizzazione) ecc.; inoltre, pur nell'integrità strutturale dell'apparato respiratorio, si può avere anossia anossica in caso di shunt (comunicazione patologica) cardiaco destro-sinistro (in alcune malformazioni cardiache, come per es. la persistenza del dotto di Botallo), che favorisce l'accumulo di CO₂ nel sangue e la conseguente diminuzione della pO₂. I sintomi, rappresentati da dispnea, cianosi e disturbi comportamentali (ebbrezza, allegria, deliri ecc.), sono influenzati, oltre che dalle condizioni fisiche del soggetto, dalla rapidità di insorgenza del deficit di O₂, e dal grado e dalla durata dell'anossiemia.

Nell'anossia anemica, la pO₂ è normale, ma la capacità del sangue di trasportare l'O₂ (potere ossiforico) è ridotta, a causa di un suo più basso contenuto totale in emoglobina (a sua volta dovuto a riduzione del numero di globuli rossi circolanti o del contenuto percentuale di emoglobina dei singoli eritrociti, condizioni presenti nelle eritrocitopenie, nelle iposideremie e nelle anemie ipocromiche) o della trasformazione dell'emoglobina stessa in composti stabili, e quindi meno utilizzabili, quali carbossiemoglobina (intossicazione da ossido di carbonio), solfoemoglobina (avvelenamento da idrogeno solforato), nitroemoglobina (anestesia da protossido d'azoto, avvelenamenti da nitriti), metaemoglobina (azione del perossido d'idrogeno, dei clorati e di altri composti ossidanti e riducenti). In questa forma di anossia è possibile che si realizzi una forma di compenso, almeno nelle fasi iniziali, attraverso una maggiore utilizzazione dell'O₂, resa possibile dall'aumento della velocità di circolo (aumento della gettata cardiaca e del ritorno venoso al cuore, tachicardia).

L'anossia stagnante, detta anche congestizia o circolatoria, si verifica per effetto del rallentamento della velocità di circolo, con conseguente stasi capillare e carenza di O₂ a livello dei tessuti. Le cause di questa forma, nella quale saturazione in O₂ del sangue arterioso e pO₂ sono normali, possono essere di carattere generale e locale; le prime sono rappresentate da una diminuita forza propulsiva o da un difficoltoso ritorno venoso (insufficienza cardiaca, shock, ipotensione arteriosa), mentre le seconde sono costituite per lo più da spasmi od ostruzioni arteriolari circoscritte o da ostacolato passaggio del sangue nel distretto venoso (arteriti, sindrome di Raynaud, esposizione a temperature molto basse, varici). Il ristagno circolatorio ha per conseguenza una maggiore estrazione di O₂ dal sangue (favorita anche da un eccessivo accumulo di CO₂) e una più marcata desaturazione venosa.

L'anossia istotossica, infine, si verifica quando il trasporto di O₂ dal sangue ai tessuti è impedito dall'inattivazione, da parte di determinati veleni (cianuri, anestetici, acido solfidrico), dei sistemi di ossidoriduzione cellulare; pertanto, nonostante valori normali di saturazione e di pO₂ del sangue arterioso, la cellula è incapace di utilizzare l'O₂. Per quanto riguarda la saturazione in O₂ del sangue arterioso, quindi, essa è bassa soltanto nel tipo anossico dell'anossia, mentre quella del sangue venoso lo è nelle forme anossica e anemica; nell'anossia istotossica, poi, essa è all'incirca uguale nel sangue arterioso e venoso. Il termine asfissia (v.), spesso usato quale sinonimo di anossia, riguarda, invece, quei casi in cui l'anossia anossica si associa ad aumento della tensione di anidride carbonica (pCO₂) nei tessuti.

Bibliografia

c. best, n.b. taylor, Physiological basis of medical practice, Baltimore, Williams & Wilkins, 1937 (trad. it. Milano, Vallardi, 1955).