KATZ, Bernard
KATZ, Bernard
Biofisico, nato a Lipsia il 26 maggio 1911. Conseguita la laurea in medicina nella città natale, nel 1934, per motivi razziali si trasferì in Inghilterra presso lo Univ. College di Londra, dove svolse tutta la carriera scientifica, sin dal suo primo avvio nel Laboratorio di A. V. Hill, salvo una permanenza di tre anni (1939-42) a Sidney con J. C. Eccles (v. in questa App.) e S. V. Kuffler e il periodo del servizio militare in guerra durante il quale, avendo ottenuto la cittadinanza britannica, fu operatore radar nel Pacifico. Nel College dell'università di Londra consegui il Phil. D. (1938), il Doctor of Science (1942), ebbe l'incarico di assistente direttore di ricerche (1946), fu lettore di fisiologia collaborando con A. L. Hogkin e A. F. Huxley (v. le relative biografie in questa App.) agli studi sulla natura ionica dei potenziali d'azione delle fibre nervose giganti di Loligo forbesi, ed ebbe (1954) la nomina a professore di biofisica. Dal 1954 è fellow della Royal Society, dal 1968 socio straniero dell'Accademia nazionale dei Lincei. Nel 1970, assieme a J. Axelrod e a U. Euler, è stato insignito del premio Nobel per la fisiologia o la medicina per i risultati conseguiti nelle ricerche concernenti i fini meccanismi della neuro-trasmissione, che ha indagato: procedendo a una metodica analisi quantitativa dei fenomeni elettrici che si svolgono nelle giunzioni neuromuscolari a riposo, dopo stimolazione e in altre opportune condizioni sperimentali; sottoponendo ad analogo studio vari tipi di sinapsi non colinergiche; integrando le indagini elettrofisiologiche con l'osservazione mediante il microscopio elettronico delle ultrastrutture coinvolte nella mediazione interneuronica.
K. ha preso lo spunto per le sue ricerche dall'osservazione, fatta nel 1952 assieme a P. Fatt, che in condizioni di riposo le giunzioni neuromuscolari sono sede di attività elettriche (potenziali di riposo o mini-potenziali: miniature potentials) che, a parte la grandezza che è dell'ordine di 0,5 mV, per tutti gli altri aspetti, insorgenza e caduta, sono simili ai potenziali d'azione. L'approfondimento di questa scoperta, che è risultata valida per quasi tutte le sinapsi, colinergiche o no, gli ha permesso di dimostrare: in primo luogo, che la frequenza dei potenziali di riposo corrisponde al ritmo di liberazione dell'acetilcolina perché possono essere annullati o esaltati da applicazioni locali, rispettivamente, di curaro o di neostigmina; in secondo luogo, che il potenziale d'azione rappresenta la fusione statistica dei potenziali di riposo e, pertanto, non costituisce un fenomeno nuovo ma l'intensificazione di un'attività preesistente. Con altre ricerche ha dimostrato l'importanza essenziale, per la liberazione dell'acetilcolina, dell'afflusso degli ioni calcio all'interno della membrana presinaptica riferibile a un aumento selettivo della permeabilità per questi ioni che in essa induce l'impulso assonico: riducendo l'afflusso del Ca++, diminuendone la disponibilità nel mezzo esterno con vari accorgimenti, K. ha ottenuto una riduzione per valori discreti dei potenziali d'azione, il più ridotto dei quali corrispondeva al potenziale di riposo. Questi dati, e l'osservazione di microscopia elettronica che i sinaptosomi si svuotano nella fessura sinaptica del mediatore di cui sono stipati secondo la regola del tutto o niente, hanno portato K. a formulare l'ipotesi molto attendibile che il mediatore sia liberato, non in molecole libere, ma in pacchetti di migliaia di molecole, che con similitudine fisica ha denominato "quanta".
Tra le sue opere si segnala: The release of neural transmitter substances, Liverpool 1969.