glicogenolisi
Processo metabolico di scissione del glicogeno in glucosio, che avviene nel fegato e nei muscoli sotto stretto controllo ormonale. La degradazione del glicogeno a glucosio-6-fosfato nel fegato è promossa dall’azione dell’ormone glucagone, mentre nei tessuti muscolari e cardiaci è l’adrenalina a produrre lo stesso effetto. In contemporanea, questi ormoni inibiscono inoltre la sintesi del glicogeno a partire dal glucosio, mediante un processo definito glicogenosintesi, e stimolano la produzione di glucosio a partire dal lattato e da alcuni amminoacidi nel processo metabolico definito gluconeogenesi. Il legame del glucagone o dell’adrenalina ai loro specifici recettori di membrana attiva l’adenilato ciclasi, determinando quindi un aumento, a partire dall’ATP, della velocità di sintesi dell’AMP ciclico (cAMP), il quale attiva successivamente la proteina chinasi A. La proteina chinasi A, così attivata, può catalizzare la fosforilazione di un altro enzima, la fosforilasi-chinasi, che risulta così a sua volta attivata. La fosforilasi-chinasi fosforilata catalizza la fosforilazione della fosforilasi b nella sua forma attiva chiamata fosforilasi a. La fosforilasi a, ora, può scindere il glicogeno addizionando PO43− ai residui di glucosio e formando in questo modo glucosio-1-fosfato che viene rapidamente trasformato in glucosio-6-fosfato. In questa forma, il glucosio può entrare nella via glicolitica o essere defosforilato e, dopo essere stato trasportato attraverso la membrana plasmatica, può entrare nel circolo sanguigno. La proteina chinasi cAMP-dipendente che stimola la formazione della fosforilasi a inibisce indirettamente anche la glicogeno-sintetasi e, conseguentemente, l’aumento stimolato da ormone del livello intracellulare di AMP ciclico stimola la degradazione del glicogeno e ne inibisce la sintesi. Questo effetto impedisce che l’aumento del glucosio porti a una nuova sintesi di glicogeno.