tachicardia

tachicardia Aumento di frequenza delle pulsazioni cardiache oltre limiti normali o abituali (➔ aritmia). Può verificarsi in condizioni fisiologiche (dietro sforzo, per emozioni, nella stazione eretta, durante la digestione, in gravidanza ecc.) o patologiche (da tossici esogeni o endogeni; da farmaci che eccitano il tono simpatico o deprimono il tono parasimpatico; da ipertiroi­dismo, condizioni febbrili, lesioni del sistema nervoso, fenomeni dolorosi, stati psiconevrotici, ischemia miocardica). I meccanismi principali che sono alla base delle t. sono due: alterazione della formazione e anomalie della conduzione dell’impulso.

In base alla sede le t. vengono classificate in t. sopraventricolari (atriali, giunzionali) e t. ventricolari. A seconda delle modalità di esordio e cessazione dell’episodio si distinguono t. parossistiche (sinusali, sopraventricolari o ventricolari), caratterizzate da inizio e fine bruschi e improvvisi, e t. non parossistiche. La forma più frequente è la t. sinusale semplice (non parossistica), in cui gli stimoli alle contrazioni cardiache sorgono nella loro sede fisiologica (nodo del seno), non sussistono alterazioni della conduzione atrioventricolare e il ritmo delle pulsazioni è regolare. I disturbi, quando esistono, si limitano per lo più a cardiopalmo. La terapia, non sempre necessaria, è diretta alla rimozione delle cause e alla somministrazione di regolatori dell’equilibrio neurovegetativo.

La t. parossistica è una sindrome caratterizzata da t. accessionale (cioè a insorgenza e cessazione improvvise), con pulsazioni cardiache di frequenza molto elevata (da 150 a 300 contrazioni al minuto) a regolare successione. Il suo inizio, repentino, è in genere avvertito dal paziente come un brusco scatto retrosternale seguito da palpitazione; la fine dell’accesso si accompagna a spossatezza con senso di liberazione. Prognosi e terapia dipendono dai meccanismi alla base dell’aritmia. Le t. parossistiche sopraventricolari sono aritmie generalmente benigne, mentre le t. ventricolari (che originano dai ventricoli del cuore) sono generalmente espressione di alterazioni strutturali del e/o elettriche del miocardio e hanno complessivamente prognosi peggiore (a esito anche letale). Nei casi più gravi, con frequenza elevatissima e lunga durata dell’accesso, si possono verificare lipotimie, sincopi, crisi di angina pectoris. La pressione arteriosa è diminuita.

Nella terapia possono trovare un utile impiego farmaci come i betabloccanti e i calcio-antagonisti, nonché molecole con selettiva attività anti-aritmica (come il propafenone, la flecainide, il sotalolo, l’amiodarone).