Sviluppo
Durante la crescita, dall'uovo fecondato all'età adulta, i tessuti e gli organi aumentano di dimensioni e mutano di forma, e al tempo stesso ampliano e affinano le loro funzioni. Questi due processi, denominati rispettivamente accrescimento e sviluppo, sono strettamente correlati fra loro, tanto che nella letteratura scientifica per indicare l'intero fenomeno della crescita si usa impiegare l'espressione growth and development. Quando si parla di sviluppo, quindi, si intende porre l'accento sull'acquisizione di funzioni, sulla maturazione degli organi e dell'intero corpo umano, senza dimenticare i contemporanei mutamenti di dimensioni e forma (v. il capitolo Il corpo e le età della vita, Dalla nascita all'età adulta).
1. Fattori di promozione e di invecchiamento
Gli studi di auxologia evolutiva hanno evidenziato la presenza costante di un ampio intervallo di tempo fra la nascita e l'inizio dell'età adulta. Nella prima parte dell'intervallo viene privilegiato lo sviluppo del cervello, il cui peso alla nascita è un quarto e a 2 anni tre quarti di quello dell'adulto. Il cervello è l'organo promotore e organizzatore dello sviluppo, anche se questo si svolge in parte attraverso processi autonomi, gestiti cioè direttamente dagli organi periferici e dalle singole cellule. Gli strumenti dello sviluppo sono raggruppabili in due categorie, fattori di promozione e fattori di invecchiamento, questi ultimi messi in evidenza solo recentemente. I fattori di promozione sono rappresentati da numerosi fattori di crescita (centinaia di polipeptidi, individuati a livello di organi e tessuti) e da ormoni, che agiscono entrambi attraverso quattro vie, o modalità: endocrina, autocrina, paracrina, giustacrina. La via endocrina consiste nell'immissione della sostanza direttamente nell'apparato circolatorio ed è propria delle cosiddette ghiandole endocrine, cioè l'ipofisi, la tiroide, le surrenali, le gonadi (ossia testicoli nei maschi e ovaie nelle femmine). Queste ghiandole sono organizzate in un sistema che vede al centro l'ipofisi, la quale a sua volta è in gran parte alle dipendenze delle strutture encefaliche sovrastanti. Nella via autocrina i fattori agiscono sulle stesse cellule che li producono, mentre in quella paracrina agiscono su cellule poste nelle vicinanze delle cellule produttrici. Nel caso della via giustacrina i fattori si trovano sulla superficie delle cellule produttrici, cioè non abbandonano la cellula e agiscono su cellule con le quali le cellule produttrici vengono a contatto. I fattori di invecchiamento, che hanno un ruolo importante fin dalle prime fasi dello sviluppo, agiscono attraverso un processo denominato apoptosi, cioè un suicidio programmato diretto da informazioni contenute nel genoma. Con questo meccanismo il DNA si degrada in frammenti e il contenuto della cellula si impacchetta in corpuscoli detti corpi apoptotici (v. necrosi); quindi la membrana cellulare si rompe, i corpuscoli fuoriescono nell'ambiente circostante e vengono fagocitati dalle cellule sane. L'apoptosi è un fenomeno filogeneticamente ben conservato, è presente anche in organismi eucarioti monocellulari ed è stereotipato (analogo nei vari tessuti e nei vari animali) e altamente finalizzato. A partire dal primo aggregato di cellule derivanti dallo zigote, l'organismo si va formando attraverso la produzione clonale di alcune di queste cellule e la morte di altre per apoptosi; questa interviene, per es., nel determinare lo sviluppo delle dita mediante la distruzione delle cellule interposte fra i vari abbozzi. Il medesimo processo svolge un ruolo importante nello sviluppo fetale del cervello: nella fase prenatale si verifica l'eliminazione, per apoptosi appunto, di circa il 50% degli oligodendrociti. Anche l'atrofia del timo, che ha inizio dopo la pubertà, si compie con lo stesso meccanismo.
2. Fasi dello sviluppo
Il ruolo svolto dai diversi fattori di crescita e ormoni varia a seconda della fase dello sviluppo. Nell'età postnatale ha notevole importanza l'ormone della crescita o somatotropo (GH, Growth hormone), che agisce sulla zona di accrescimento delle ossa, promuovendo la differenziazione dei condrociti, cui segue la produzione locale del fattore di crescita IGF-I (Insulin-like growth factor-I), che interviene nell'espansione clonale dei condrociti, e quindi nella crescita delle ossa. Nel periodo finale, alla pubertà, intervengono in maniera determinante gli ormoni sessuali (testosterone nel maschio, estradiolo nella femmina), che influenzano la produzione di GH agendo sull'ipotalamo (che controlla l'ipofisi) e sull'ipofisi che secerne il GH stesso. L'effetto degli ormoni sessuali e del GH dà luogo allo scatto, o spurt puberale, che consiste in una più elevata velocità di crescita. Nei maschi si evidenzia specialmente con un notevole e rapido aumento della statura e delle masse muscolari, mentre nella femmina l'aumento rapido della statura è di minore entità ed è accompagnato da un incremento del tessuto adiposo. Lo spurt puberale si associa alla maturazione sessuale; una particolare relazione si osserva, nelle femmine, fra l'età in cui la velocità di crescita staturale raggiunge il massimo (picco di velocità) e la comparsa delle prime mestruazioni (menarca), evento che si verifica mediamente un anno dopo l'età del picco (più o meno due mesi). Raggiunto il picco di velocità, la crescita rallenta sempre più fino a cessare, momento che varia da soggetto a soggetto; è più precoce nelle femmine e si colloca intorno ai 13-15 anni, ma può raggiungere e superare i 18-20. Questo termine è in rapporto alla velocità di maturazione dei tessuti e degli organi, e in particolare per quanto riguarda la statura dello scheletro. La maturazione delle ossa, di cui è possibile stabilire il grado con metodi appropriati (v. crescita), è indicativa anche della maturazione somatica generale, e in medicina è spesso utilizzata in tal senso. Accelerazioni e decelerazioni non si osservano solo nella pubertà, poiché lo sviluppo procede fin dall'inizio in maniera discontinua. Il cervello, la cui crescita iniziale è molto rapida, presenta due spurt, il primo fra le 10 e le 12 settimane prenatali, che riflette la moltiplicazione dei neuroni, il secondo fra la 20ª settimana postnatale e i 3 mesi, che riflette la moltiplicazione delle cellule di sostegno (glia), lo sviluppo dei dendriti e la sinaptogenesi e che comporta la morte selettiva di alcuni prolungamenti cellulari, nonché la mielinizzazione di altri. Queste accelerazioni e decelerazioni riguardano lo sviluppo di tutti i tessuti e organi e si riflettono sul corpo nel suo insieme (per es. sulla statura), ma sono di entità diversa e seguono tempi differenti nei vari organi e tessuti. Ne sono esempi il citato precoce sviluppo del cervello rispetto ad altri organi, e la tardiva maturazione degli organi sessuali, la cui crescita è scarsa fino all'inizio della pubertà. Altro esempio è costituito dalle modificazioni delle proporzioni corporee: nell'infanzia la testa ha dimensioni più vicine a quelle adulte che non il tronco e questo ha una lunghezza più vicina a quella dell'adulto che non gli arti inferiori. Oltre alle modificazioni di velocità, durante lo sviluppo si assiste anche a variazioni morfologiche di notevole rilievo che interessano, fra l'altro, l'aspetto degli arti inferiori e della colonna vertebrale. Nel primo e secondo anno di vita gli arti inferiori presentano una curvatura della tibia con concavità mediana e ginocchio varo, con i condili femorali mediali distanti fra loro quando i malleoli mediali sono in contatto. Tra il secondo anno di vita e il sesto gli arti inferiori presentano tibie diritte e ginocchio valgo, cioè i malleoli mediali sono distanziati tra loro quando i condili femorali mediali sono in contatto, mentre dal sesto anno gli arti inferiori appaiono 'diritti', con i condili femorali mediali in contatto fra loro quando lo sono i malleoli mediali. La colonna vertebrale alla nascita si dispone secondo un'unica linea curva con concavità anteriore (curva cifotica); nei primi mesi di vita, in concomitanza con l'acquisizione del controllo della testa, compare una curva con concavità posteriore (curva lordotica) a livello del collo; dopo i 6-7 mesi comincia a comparire una seconda curva lordotica a livello lombare, che all'età di 2-3 anni si presenta accentuata (iperlordosi lombare fisiologica) rispetto alla configurazione che assumerà nell'adolescenza. Una decelerazione o accelerazione della crescita può essere determinata da fattori esterni o ambientali. Una malattia, per es., può rallentare la crescita, mentre a guarigione avvenuta essa può presentare un'accelerazione: questo fenomeno nella letteratura auxologica è definito con il termine di catch-up. Esso può essere considerato un segno positivo di salute, e in molti casi, per es. nei nati pretermine con peso o lunghezza non adeguata all'età gestazionale, è un segno favorevole per il futuro; l'assenza di un catch-up, invece, è un segno precoce di rischio. L'entità e le modalità del catch-up sono in relazione con i periodi critici o sensibili (periodi limitati di tempo durante il corso dello sviluppo, che variano a seconda del tessuto, dell'organo e della fase di crescita, nei quali si possono avere determinate modificazioni). In altre parole un medesimo fattore ottiene risultati diversi in momenti diversi e questo vale tanto per gli effetti positivi quanto per quelli negativi. Lo sviluppo comporta anche variazioni nella composizione del corpo, nel rapporto fra massa magra e massa grassa e fra i vari componenti dei tessuti. Con lo sviluppo mutano i valori di molte caratteristiche, quali, per es., la pressione sanguigna, la frequenza dei battiti cardiaci, come pure le proporzioni fra i vari tipi di globuli bianchi.
3. Sviluppo fisico e ambientale
Un problema di rilevante interesse è il rapporto fra sviluppo fisico e sviluppo mentale, cognitivo ed emotivo. Esiste un disturbo della crescita caratterizzato da bassa statura correlata con grave disagio psichico (per es., elevata deprivazione affettiva, maltrattamenti ecc.), denominato da alcuni autori nanismo o bassa statura psicosociale. In questi soggetti si osserva frequentemente una diminuita produzione dell'ormone della crescita, e la sua somministrazione non risulta efficace: si dimostra utile, piuttosto, l'allontanamento del bambino dall'ambiente di vita che per lui è causa prima del disagio. Questa forma di bassa statura è rara, ma è come la punta di un iceberg, al di sotto della quale è individuabile un'ampia area di disturbi somatici forse meno drammatici, ma ugualmente legati ad alterazioni dello sviluppo psichico, in particolare dello sviluppo emozionale. Tali connessioni fanno parte della più vasta area delle interrelazioni esistenti tra fattori genetici e fattori ambientali, siano essi di natura fisica, psichica o sociale, che si stanno rivelando sempre più numerosi e vari. Fra le osservazioni più interessanti degli ultimi anni vi sono quelle che indicano l'esistenza di una predisposizione congenita al rapporto con le persone, al riconoscimento e alla comunicazione con gli altri. Già nei primi mesi dopo la nascita il bambino ha la capacità di identificare la persona attraverso la vista, la faccia e le mani, che sono quindi utilizzati come strumenti di comunicazione, e di percepire suoni e stimoli luminosi come segni che esprimono qualcosa. Le attività del cervello, le sue risposte, la sua produzione sono dipendenti tanto dalla struttura geneticamente determinata quanto dalla 'storia' del soggetto e dalle sue esperienze. Le influenze ambientali sono state in epoca più recente documentate dall'auxologia epidemiologica e sociale: è stata a lungo studiata la relazione esistente fra sviluppo e classe socioeconomica e si è notato che i bambini appartenenti alle classi inferiori hanno uno sviluppo puberale ritardato rispetto agli altri. Differenze fra le classi sociali si notano anche riguardo alla statura, maggiore nelle classi di livello socioeconomico più elevato, e al peso, che è relativamente più basso nelle classi abbienti, probabilmente per una più vigile attenzione al problema dell'eccesso ponderale e dell'obesità.
bibliografia
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Auxologia normale e patologica, a cura di I. Nicoletti, Firenze, Centro Studi Auxologici, 1994.
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