tripanosoma Nome comune dei Protozoi Flagellati Protomonadini rappresentanti della famiglia Tripanosomatidi, parassiti sia di animali sia di vegetali, con elevato grado di polimorfismo, legato alle condizioni di sviluppo e ai diversi stadi del ciclo vitale; vi appartengono gli agenti eziologici della malattia del sonno, del morbo di Chagas, del kala-azar e del bottone d’oriente.
Il genere Trypanosoma comprende parassiti del sangue e dei tessuti dei Vertebrati, che sono trasmessi da ospiti intermedi invertebrati (Insetti, Aracnidi, Sanguisughe), salvo, forse, una sola eccezione (Trypanosoma equiperdum). Hanno citosoma allungato, citoplasma chiaro e omogeneo, senza distinzioni fra ecto- ed endoplasma, con un sottile periplasto periferico, nucleo tipicamente sferico, situato al centro del citosoma e provvisto di un cariosoma. Una membrana ondulante si estende lungo un lato del corpo e il cui margine è costituito dal filamento assile del flagello che si diparte da un blefaroplasto situato a un’estremità posteriore del corpo. Anteriormente, nelle varie specie il flagello può presentare una porzione libera più o meno lunga. Tripanosomiasi Infezioni croniche umane e animali, tipiche delle regioni tropicali, causate da t. e trasmesse da insetti ematofagi. I t. parassiti dell’Uomo, e per esso gravemente patogeni, sono Trypanosoma gambiense e Trypanosoma rhodesiense, gli agenti della malattia del sonno trasmessi dalle mosche tsè-tsè (rispettivamente da Glossina palpalis e Glossina morsitans) e Trypanosoma cruzi, causa di una tripanosomiasi detta morbo di Chagas, trasmesso da Emitteri Reduvidi (Triatoma, Rhodnius, Eratyrus). Durante il periodo che trascorrono nell’ospite intermedio, i t. compiono una parte del loro ciclo attraverso stadi durante i quali, per spostamento del blefaroplasto, che si porta anteriormente al nucleo, e riduzione della membrana ondulante, o per scomparsa di questa e allungamento del corpo, essi assumono le forme dette di tripomastigote, epimastigote, promastigote e amastigote.
Nel bestiame Trypanosoma brucei causa una tripanosomiasi detta nagana, inoculata dalla mosca tsè-tsè, diffusa nell’Africa centrale e meridionale. La mortalità nei cavalli è elevata; alcune razze di asini appaiono parzialmente immunizzate. Può colpire anche muli, cani, gatti e ruminanti. I sintomi sono: febbre alta, infiltrazioni edematose del connettivo sottocutaneo, flogosi delle mucose, anemia, dimagramento, debolezza del treno posteriore, e a volte cecità.
I t. sono stati scoperti da D. Bruce, chirurgo del servizio medico britannico nell’Africa meridionale, fin dalla fine del 19° sec.; per molti anni, tuttavia, non si è compreso il motivo per il quale le infezioni da t. durino tanto a lungo da determinare la morte dell’organismo infettato, anche se le sue difese immunitarie sono attive. I t., infatti, subiscono attacchi ripetuti da parte del sistema immunitario dell’ospite infetto, ma una piccola parte di essi sopravvive sempre e si riproduce, mantenendo l’infezione. Solo studi condotti negli anni 1990, mediante tecniche molecolari, hanno chiarito che la chiave della resistenza dei t. verso le difese immunitarie dell’ospite sta nella loro capacità di cambiare la proteina di rivestimento. Ogni t. è rivestito da circa 10 milioni di copie di una singola glicoproteina. Quando il sistema immunitario riconosce la proteina di rivestimento, distrugge i t., ma alcuni di essi riescono comunque a cambiare la glicoproteina di superficie. Prima che il sistema immunitario abbia imparato a riconoscere questa nuova glicoproteina, un altro gruppo di t. modificati farà procedere l’infezione. Questo artificio molecolare, apparentemente senza fine, è dovuto a una grande famiglia di geni che codificano varianti della glicoproteina di superficie (VSG, variant surface glycoprotein). A ogni cambiamento, il t. acquisisce una nuova proteina e riesce a essere sempre un passo avanti rispetto alle difese dell’ospite; l’infezione viene mantenuta pertanto per settimane o mesi fino alla morte dell’ospite. I geni del t. sono stati mappati e sequenziati fornendo molte informazioni, ma il processo mediante cui essi producono un solo tipo di proteina variabile di superficie per volta, bloccando tutti gli altri geni, è ancora sconosciuto.