tirosina

tirosina Amminoacido aromatico, di formula HOC6H4CH2CHNH2COOH. Si presenta in cristalli aghiformi, poco solubili in acqua: dall’idrolisi proteica si ottiene la t. levogira. La t. si combina stabilmente con lo iodio e il bromo originando diiodotirosina e dibromotirosina, costituenti di particolari proteine. A partire dalla t. si formano la tiroxina (attraverso la 3,5-diiodotirosina), l’adrenalina (attraverso la tirammina e la diossifenilalanina) e le melanine (a opera della tirosinasi che catalizza la trasformazione ossidativa della tiroxina in diidrossifenilalanina); un’anomalia del suo metabolismo è la causa dell’alcaptonuria.

Il gruppo degli enzimi tirosinchinasi, appartenenti alla classe delle transferasi, catalizza la fosforilazione di specifici residui di t. di proteine bersaglio, spesso con funzione enzimatica, che vanno incontro a un’attivazione o inibizione della loro attività proprio a seguito della reazione catalizzata dalle tirosinchinasi stesse. Alcune tirosinchinasi, che possono essere considerate un tipo specializzato di proteinchinasi (➔), catalizzano la loro stessa fosforilazione (autofosforilazione) che provoca l’aumento della loro attività fosforilasica sulle proteine bersaglio. La porzione proteica che sporge all’interno della cellula di alcuni recettori di membrana, come per es. quello per l’EGF, presenta spesso un’attività molto simile a quella delle tirosinchinasi. Il legame del recettore con l’EGF induce l’attivazione della tirosinchinasi che inizia la fosforilazione delle specifiche proteine bersaglio. Mediante il fenomeno dell’autofosforilazione è possibile mantenere lo stato di efficienza catalitica della tirosinchinasi anche dopo la dissociazione dell’EGF dal recettore.

La comparsa di t. nelle urine è indice di importante e irreparabile lesione delle cellule epatiche, o, di un grave disturbo metabolico, geneticamente determinato, la tirosinosi, conseguente a deficit degli enzimi preposti alle fasi finali del catabolismo della fenilalanina e della tirosina. Clinicamente è caratterizzato da alterata funzionalità epatica e renale, aumento del tasso plasmatico di metionina e tirosina, aminoaciduria, iperfosfaturia, tirosiluria; se ne distinguono una forma acuta, a esordio precoce ed esito letale entro il primo anno di vita, e una forma cronica, a comparsa più tardiva e che può essere curata con opportune misure dietetiche.