rimodellamento

In biologia e medicina, l’insieme delle modificazioni che una struttura vivente subisce sotto l’effetto di sollecitazioni di varia natura. In alcuni casi i processi avvengono in assenza di mutamenti sostanziali delle caratteristiche morfofunzionali e delle condizioni di vita della struttura interessata e si limitano a una sostituzione di elementi della sua architettura, come avviene ordinariamente nei fenomeni di rinnovamento cellulare di alcuni tessuti per far fronte alla loro normale usura e assicurare il mantenimento ottimale della loro forma e funzione. Altre volte un r. fa seguito a lesione o a perdita di una parte dell’organismo per eventi di varia natura (traumi naturali o interventi chirurgici, processi di degenerazione e morte di tessuti ecc.) e ha il compito di operare una ricostruzione riparativa volta al recupero della morfologia e della funzionalità della parte interessata.

R. nervoso

Si è sostenuto per anni che il sistema nervoso degli animali più evoluti, per l’alto grado di specializzazione raggiunto, implicasse la stabilità dell’organizzazione dei vari circuiti neuronali così come determinati su base genetica e assai poco, o per nulla, suscettibili di modifiche per influenza dell’ambiente. Studi morfologici e funzionali hanno invece delineato il quadro di un sistema nervoso capace in certa misura di rimodellarsi in risposta a mutamenti delle condizioni in cui si trova a svolgere la sua attività.

Anche la convinzione secondo cui negli animali più progrediti i neuroni perderebbero, a sviluppo concluso, la capacità di riprodursi non può essere accettata in modo assoluto: è stato accertato che alcuni neuroni dell’ippocampo e di altre aree del cervello di Mammiferi continuano a riprodursi nell’età adulta; inoltre, altre osservazioni inducono a ritenere che anche nel cervello umano adulto si possano generare nuovi neuroni.

Nell’Uomo, lesioni dei centri del linguaggio che nell’adulto provocano un’afasia permanente possono non produrre questo deficit nei bambini, per un processo di r. non più attuabile oltre i primi anni di vita. In questo periodo, alterazioni dei rapporti sensoriali con l’ambiente possono produrre profondi r. dei sistemi coinvolti e dell’organizzazione delle varie aree di rappresentazione della periferia sensoriale a livello della corteccia cerebrale. I meccanismi del r. nervoso restano in gran parte da chiarire, anche se un ruolo fondamentale va attribuito alla plasticità delle connessioni neuronali.

R. muscolare

Muscolatura scheletrica. Il muscolo scheletrico è capace di rimodellarsi in risposta a mutate esigenze funzionali (per es., aumento o riduzione durevole di attività) o condizioni dell’ambiente organismico (per es., modificazioni di equilibri ormonali e variazioni dello stato nutrizionale). Il r. si esprime con modificazioni di struttura e funzione sia di ordine quantitativo, con variazioni della massa muscolare e del grado della prestazione, sia di ordine qualitativo, con cambiamenti del tipo di fibre muscolari e della qualità della risposta. Uno stato di marcata denutrizione da insufficienza alimentare protratta o da altre cause (per es., tumori) si accompagna a diminuzione delle masse muscolari per atrofia.

Fra gli ormoni che hanno influenza sulle proteine muscolari e il cui alterato equilibrio può essere causa di r. dei muscoli figurano il testosterone, l’insulina, gli ormoni tiroidei.

Muscolatura cardiaca. In condizioni fisiologiche l’espressione tipica del r. miocardico è l’ipertrofia, con o senza dilatazione delle cavità del cuore, indotta da un’attività fisica di congrua intensità che comporti un sovraccarico di pressione e/o di volume, in particolare dei ventricoli, e che venga assiduamente praticata per un tempo abbastanza lungo. L’ipertrofia si instaura con la mediazione di una serie di fattori (fattori di crescita) rilasciati dagli elementi cellulari sollecitati dallo stiramento.

In patologia, possono indurre un r. del miocardio con modificazioni del volume delle cavità cardiache e/o dello spessore delle loro pareti stati di ipertensione cronica, vizi valvolari, alcune forme di miocardiopatie, come quella dilatativa e quella ipertrofica, gli esiti di un infarto acuto del miocardio.

Muscolatura liscia. Il tessuto muscolare liscio non ha l’elevata plasticità del muscolo scheletrico e in condizioni fisiologiche non va solitamente incontro a marcati fenomeni di rimodellamento.

Un caso a parte è quello dello sviluppo dell’utero in gravidanza. In tale condizione la muscolatura liscia delle pareti dell’organo (miometrio) si accresce fortemente, in prevalenza per ipertrofia ma in parte anche per iperplasia delle sue fibrocellule.

R. vascolare

Il r. vascolare chiama in causa processi di vario tipo, quali la proliferazione, la migrazione e la morte programmata (apoptosi) di elementi cellulari e la formazione o la degradazione della matrice extracellulare della parete, con l’intervento di fattori di crescita di origine locale e di sostanze vasoattive. In questo contesto l’endotelio ha un ruolo cruciale, in quanto svolge i ruoli di sensore dei segnali (variazioni emodinamiche o umorali) che innescano il r., di trasduttore degli stessi e di effettore delle risposte direttamente responsabili della ristrutturazione vascolare. Assai spesso sono in gioco, come fattori promotori del r., modificazioni durevoli delle condizioni emodinamiche, con variazioni della pressione e del flusso sanguigni.

R. osseo

Nell’osso si succedono incessantemente processi di osteodistruzione a opera di speciali cellule (osteoclasti) e di osteoformazione per attività di altre cellule (osteoblasti). Durante l’accrescimento corporeo la neoformazione prevale nettamente sulla distruzione, fino al completamento dell’ossificazione delle varie componenti scheletriche e al raggiungimento delle loro caratteristiche morfofunzionali, proprie dell’organismo adulto. Nell’osso adulto, se non intervengono condizioni che modifichino a lungo il suo impegno funzionale, il r. è diretto a sostituire con nuovo osso quello vecchio, in modo da prevenire o limitare un danno da usura che ne comprometterebbe la funzione.

Un ruolo essenziale in questo processo viene svolto dall’azione integrata di un complesso di fattori locali quali le interleuchine (IL) 1, 6 e 11, e i fattori di crescita insulinosimili.